La forskolina eleva los niveles de AMPc, lo que conduce a la activación de la PKA, que puede potenciar la actividad de la UNKL a través de eventos de fosforilación subsiguientes. En cambio, LY294002 y U0126 actúan como inhibidores de las enzimas PI3K y MEK1/2, respectivamente, alterando vías fundamentales como AKT y MAPK/ERK, con lo que posiblemente afecten a los mecanismos reguladores de UNKL. SB203580 y SP600125, al dirigirse a la MAP quinasa p38 y a JNK, respectivamente, median en las alteraciones de la respuesta celular al estrés, afectando potencialmente al papel funcional de UNKL en tales procesos.
Del mismo modo, la rapamicina actúa sobre la vía mTOR, que forma parte integral de la síntesis proteica y la autofagia, procesos que pueden cruzarse con la actividad de UNKL. El inhibidor del proteasoma MG132 puede estabilizar proteínas que interactúan con UNKL o lo modulan, influyendo indirectamente en su función. El ortovanadato sódico, un inhibidor de la fosfatasa, puede afectar a UNKL potenciando las vías de señalización de la cinasa. Los inductores del estrés del RE, como el thapsigargin y la tunicamicina, podrían activar vías de respuesta al estrés que implican al UNKL, mientras que la 2-Deoxi-D-glucosa simula la privación de glucosa, activando respuestas al estrés que podrían cruzarse con el papel del UNKL en la célula.
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