TTC39D激活剂

常见的 TTC39D 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、PMA CAS 16561-29-8、异诺米霉素 CAS 56092-82-1 和冈田酸 CAS 78111-17-8。

四肽重复结构域 39D (TPRD39D) 的化学激活剂通过各种细胞内信号途径来调节其活性。佛司可林通过激活腺苷酸环化酶提高细胞内 cAMP 水平，从而激活蛋白激酶 A（PKA）。而 PKA 又能使 TPRD39D 磷酸化，从而调节其功能。同样，IBMX 通过阻止 cAMP 的降解，支持 PKA 的持续活性和随后的 TPRD39D 磷酸化。二丁烯酰-cAMP 作为一种可渗透细胞的 cAMP 类似物，可直接激活 PKA，从而使 TPRD39D 发生磷酸化和活化。光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯（PMA）通过激活蛋白激酶 C（PKC）发挥作用，众所周知，PKC 可使包括 TPRD39D 在内的多种细胞蛋白磷酸化。尽管秋水仙碱主要是一种 PKC 抑制剂，但它也能激活其他可能导致 TPRD39D 激活的激酶途径。异诺霉素会提高细胞内的钙含量，并可能激活钙调蛋白依赖性激酶（CaMK），这也可能导致 TPRD39D 的磷酸化。冈田酸和萼氨醇 A 等化合物对蛋白磷酸酶 PP1 和 PP2A 的抑制也会影响 TPRD39D 的活化，这些化合物可防止去磷酸化，从而使 TPRD39D 保持磷酸化的活性状态。

此外，表皮生长因子（EGF）会刺激其受体，引发 MAPK/ERK 通路，从而使 TPRD39D 磷酸化，成为信号级联的一部分。Anisomycin 可激活 JNK/SAPK 通路，从而通过磷酸化事件激活 TPRD39D。相反，LY294002 和 U0126 通过分别抑制 PI3 激酶和 MEK，可能会通过补偿性激活汇聚到 TPRD39D 磷酸化的替代信号通路，间接影响 TPRD39D 的活化状态。这些不同的化学激活剂通过不同但又交汇的途径，调节细胞内 TPRD39D 的磷酸化状态和活性。