트로포닌 C 억제제로 알려진 화합물에는 칼슘 신호 전달 경로를 변경하거나 근육 세포의 칼슘 가용성에 영향을 주어 트로포닌 C의 활성에 간접적으로 영향을 미치는 다양한 화합물이 포함됩니다. 이러한 억제제는 주로 TnC 활성화 및 기능에 필수적인 세포 내 칼슘 수준을 조절하는 메커니즘을 조절하는 방식으로 작용합니다. 베라파밀, 딜티아젬, 니페디핀, 암로디핀, 테트라카인, 베프리딜, 염화니켈과 같은 화합물은 칼슘 채널 차단제 또는 길항제의 범주에 속합니다. 이러한 약물의 주요 작용은 칼슘 이온이 근육 세포로 유입되는 것을 감소시키는 것으로, 트로포닌 C의 기능이 칼슘 결합에 크게 의존하기 때문에 활성화가 감소할 수 있습니다. 이러한 화합물은 칼슘의 가용성을 제한함으로써 근육 수축에 중요한 TnC의 활성화와 기능을 간접적으로 억제합니다.
라이노딘, BAPTA-AM, 카페인, 염화 가돌리늄 및 루테늄 레드와 같은 이 계열의 다른 억제제는 다양한 방식으로 칼슘 역학에 영향을 미칩니다. 라이아노딘은 근육 세포에서 칼슘 이온의 중요한 저장소인 소포체에서 칼슘 방출을 변화시킵니다. BAPTA-AM은 칼슘 킬레이트 역할을 하여 유리 칼슘 이온과 결합하여 TnC 활성화를 위한 칼슘 이온의 가용성을 감소시킵니다. 카페인은 칼슘 방출 메커니즘에 영향을 미치며, 염화 가돌리늄과 루테늄 레드는 특정 칼슘 채널을 차단하여 세포 소기관으로의 칼슘 흡수에 영향을 미칩니다. 전반적으로 이러한 트로포닌 C 억제제는 근육 수축 조절에서 칼슘의 중요한 역할과 칼슘 신호 전달 경로 및 가용성에 영향을 주어 이 과정을 조절하는 다양한 화합물의 중요성을 강조합니다. 이러한 간접 억제제는 이러한 경로에 영향을 미침으로써 트로포닌 C의 활성을 조절하여 세포 신호 메커니즘과 근육 기능의 상호 연결된 특성을 강조할 수 있습니다.
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