トロポミオシン受容体チロシンキナーゼ C としても知られる Trk C は、NTRK3 遺伝子によってコードされる受容体チロシンキナーゼです。神経細胞の発生、機能、生存に重要な役割を果たしています。 Trk C は主に神経系で発現しており、リガンドである神経栄養因子 3(NT-3)と相互作用して、神経細胞の分化、神経突起の伸長、シナプスの可塑性、細胞の生存など、さまざまな細胞プロセスを制御しています。Trk C の活性化は、下流のシグナル伝達カスケードを開始し、遺伝子発現、細胞骨格のダイナミクス、細胞の運命決定を調節し、最終的に適切な神経回路網の確立と維持に寄与する。
Trk C の活性化は、NT-3 が受容体の細胞外ドメインに結合することで起こり、受容体の二量体化と細胞内キナーゼドメイン内のチロシン残基の自己リン酸化につながる。この自己リン酸化は、Trk Cの触媒活性を活性化する分子スイッチとして働き、ホスホリパーゼ Cγ(PLCγ)、ホスファチジルイノシトール 3-キナーゼ(PI3K)、およびマイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MAPK)などの下流のシグナル伝達分子の結合とリン酸化を誘発します。これらのシグナル伝達経路は、転写因子の活性化、イオンチャネルの活性の制御、細胞骨格のダイナミクスの調節など、多様な細胞応答を媒介します。さらに、Trk Cの活性化は、アポトーシス経路を阻害し、生存遺伝子の発現を促進することで、神経細胞の生存を促進します。全体として、Trk Cの活性化は、神経系の正常な発達と機能に不可欠であり、神経疾患の治療標的としての重要性を際立たせています。
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| 製品名 | CAS # | カタログ # | 数量 | 価格 | 引用文献 | レーティング |
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BMS-754807 | 1001350-96-4 | sc-507396 | 5 mg | $304.00 | ||
NTRKIも標的とするインスリン様成長因子1受容体(IGF-1R)の選択的阻害剤NTRK3を介するシグナル伝達に対する阻害作用が研究されている。 | ||||||
Lestaurtinib | 111358-88-4 | sc-218657 sc-218657A sc-218657B | 1 mg 5 mg 10 mg | $270.00 $320.00 $600.00 | 3 | |
NTRKIを含む受容体チロシンキナーゼの強力な阻害剤であり、NTRK3を介するシグナル伝達および腫瘍増殖に対する阻害作用が検討されている。 | ||||||