TRIM64B 抑制因子

常见的 TRIM64B 抑制剂包括 MG-132 [Z-Leu-Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6、Lactacystin CAS 133343-34-7、Epoxomicin CAS 134381-21-8、Bortezomib CAS 179324-69-7 和 ATM/ATR 激酶抑制剂 CAS 905973-89-9。

TRIM64B 的化学抑制剂可以多种方式干扰该蛋白质的功能，主要是通过靶向蛋白酶体和溶酶体降解途径。蛋白酶体抑制剂（如 MG132、Lactacystin、Epoxomicin、Bortezomib 和 Withaferin A）会阻碍蛋白酶体降解泛素化蛋白质的能力。由于 TRIM64B 被认为参与了对蛋白质的标记降解，因此抑制蛋白酶体会导致这些蛋白质的积累，从而抑制 TRIM64B 的功能。这是因为 TRIM64B 所参与的标记和降解的正常循环被破坏，导致原本会被降解的蛋白质积聚。

其他化合物（如 MLN4924）会破坏 TRIM64B 在蛋白质周转过程中发挥作用的上游过程。MLN4924 可抑制 NEDD8 激活酶，从而可能通过改变 TRIM64B 功能所必需的 cullin-RING 泛素连接酶（CRLs）的调节来间接影响 TRIM64B。溶酶体功能干扰物，如氯喹、康卡霉素 A、亮丙肽和 Pepstatin A，会阻碍溶酶体降解途径的不同方面。氯喹和镰刀菌素 A 会破坏溶酶体酸化，而 Leupeptin 和 Pepstatin A 则会抑制溶酶体蛋白酶。由于溶酶体功能对细胞成分的降解至关重要，如果 TRIM64B 依赖于溶酶体功能，那么抑制溶酶体功能就会导致抑制 TRIM64B。最后，O-菲罗啉会破坏金属蛋白酶的活性，如果 TRIM64B 的功能依赖于金属蛋白酶介导的过程，那么它就会受到抑制。Eeyarestatin I 能特异性抑制 ER 相关降解途径的成分，如果 TRIM64B 参与了这一细胞机制，它就会受到影响。