TRIM12 的化学激活剂可通过多种细胞信号传导途径施加影响,如提高细胞内信使水平或改变与蛋白质磷酸化状态直接相关的酶活性。已知光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯(PMA)和 Prostratin 能激活蛋白激酶 C(PKC),PKC 能使 TRIM12 磷酸化,导致其功能激活。PKC 是通过磷酸化激活多种蛋白质的关键激酶,因此在调控 TRIM12 活性方面起着至关重要的作用。同样,蕨麻素和 8-溴-cAMP 通过增加细胞内 cAMP,激活了蛋白激酶 A(PKA),PKA 是另一种能使 TRIM12 磷酸化的激酶。激活 PKA 是蛋白质磷酸化从而激活其功能的既定机制。
此外,Ionomycin、Thapsigargin 和 A-23187 (Calcimycin)等化学物质对细胞内钙水平的调节也会引发一系列导致 TRIM12 激活的事件。这些化学物质会增加细胞膜钙,进而激活使 TRIM12 磷酸化的钙响应信号分子。Anisomycin 通过激活 JNK/SAPK 通路,U0126 通过参与 ERK/MAPK 通路,同样可以导致 TRIM12 磷酸化,只是信号途径不同。SB 203580 虽然主要是一种 p38 MAPK 抑制剂,但它能诱导细胞信号传导中的补偿机制,这可能会导致能激活 TRIM12 的替代激酶被激活。另一方面,冈田酸通过抑制蛋白磷酸酶防止去磷酸化,从而促进 TRIM12 的磷酸化和活性状态。最后,双吲哚马来酰亚胺 I(BIM I)虽然是一种 PKC 抑制剂,却能诱导激活替代途径,最终导致 TRIM12 的活化,这展示了控制蛋白质活化状态的激酶和磷酸酶活动的复杂网络。
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