众所周知,TMEM99 抑制剂 Brefeldin A 和 Monensin 会破坏细胞内转运途径,包括 ER 到高尔基体的转运,这是 TMEM99 等跨膜蛋白成熟和发挥功能的关键步骤。这种运输方式的改变可能会导致 TMEM99 的错误定位或降解。Tunicamycin 和 Thapsigargin 是针对内质网(ER)内折叠和糖基化过程的药剂。Tunicamycin 对 N-连接糖基化的抑制和 Thapsigargin 对 ER 钙平衡的扰乱会导致应激反应,从而影响 ER 相关蛋白(包括 TMEM99)的稳定性和表达。环噻唑啉酸和 DTT 会进一步影响 ER 内的蛋白质折叠,其中 DTT 会破坏二硫键的形成,而这一过程通常对跨膜蛋白的正确构象至关重要。
氯喹和 U18666A 可分别改变内体和溶酶体途径以及细胞内胆固醇的分布。这些改变会影响跨膜蛋白的降解和膜结合。GW4869 和 Filipin 会影响脂质筏的组成和完整性,脂质筏是一种特殊的膜微域,可在 TMEM99 等蛋白质的定位和功能中发挥作用。最后,Nocodazole 和 Nystatin 对细胞内贩运和膜完整性具有更广泛的影响。Nocodazole 对微管动力学的破坏会损害细胞内的运输机制,而这种机制对于 TMEM99 的正确定位至关重要。Nystatin 会扰乱膜的完整性,从而影响跨膜蛋白的整体功能。
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