TMEM157의 기능적 활성은 특정 신호 경로를 표적으로 하는 다양한 화학적 활성제에 의해 복잡하게 조절됩니다. 예를 들어, 아데닐릴 시클라제 활성을 강화하는 활성제는 수많은 세포 기능에 관여하는 것으로 알려진 두 번째 메신저인 세포 내 cAMP 수준을 높이는 데 기여합니다. 이러한 cAMP의 상향 조절은 cAMP 의존적 신호 전달 과정을 촉진하여 TMEM157 활성을 강화함으로써 이 단백질의 조절에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 마찬가지로 포스포디에스테라아제 활성을 억제할 수 있는 화합물은 cAMP 분해를 방지하여 이러한 경로 내에서 TMEM157의 활성화에 도움이 되는 환경을 유지함으로써 이 효과를 보완합니다. 또한 단백질 키나아제 C의 직접 활성화제는 TMEM157의 활성을 상향 조절할 수 있는 PKC 의존적 신호 캐스케이드를 시작함으로써 중요한 역할을 합니다. 또한, 이오노포어와 채널 활성화제를 포함한 다양한 수단을 통한 세포 내 칼슘 농도 조절은 TMEM157이 이러한 이온 변동에 반응하는 경우 간접적으로 강화할 수 있는 잠재적 경로를 제시합니다.
이러한 메커니즘과 병행하여 다른 활성화제는 세포 신호의 다른 구성 요소와 상호 작용하여 작동합니다. 예를 들어, 베타 아드레날린 작용제는 수용체 매개 경로를 통해 cAMP를 상승시켜 TMEM157 활성을 촉진할 수 있습니다. cAMP의 세포 내 역할을 모방하거나 분해를 억제하는 화합물은 TMEM157의 조절에서 이 신호 분자의 중요성을 더욱 강조합니다. 단백질 티로신 키나아제 활성의 조절은 cAMP 축 외에도 이러한 키나아제를 억제하면 TMEM157을 간접적으로 활성화하는 방식으로 세포 신호의 균형을 바꿀 수 있는 대안적 접근 방식을 제시합니다. 마지막으로, 이온 펌프의 억제 또는 PI3K 경로 조작을 통한 이온 항상성의 변화는 전사 또는 번역 수준에서의 변화 없이 신호 전달 경로와 세포 내 메신저의 미묘한 상호 작용을 통해 이 단백질이 작동하는 세포 환경을 수정함으로써 TMEM157의 추가적인 복잡성과 잠재적인 간접적 활성화를 제공합니다.
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