ヒスタミンは独自のレセプターを活性化し、細胞内情報伝達の異なるセットを組織化する。これらの経路はいずれも、TMEM106Aが間接的に影響を受ける可能性のある経路である。カフェインはアデノシン受容体の静寂を破壊し、cAMPレベルの上昇をもたらし、その結果プロテインキナーゼA(PKA)が活性化され、TMEM106Aに影響を及ぼす可能性がある。塩化リチウムは、GSK-3βを阻害することにより、タンパク質のリン酸化のバランスを崩し、TMEM106Aと相互作用するタンパク質の働きを変化させる可能性がある。レチノイン酸は遺伝子発現を調節する能力があり、TMEM106A制御因子を含むタンパク質ランドスケープにシフトを起こす可能性がある。
フォルスコリンとIBMXは、cAMPレベルへの作用を通して、PKA活性化のための環境を整え、それがTMEM106A活性調節へと連鎖する可能性がある。同様に、ジブチリルcAMPは細胞レセプターをバイパスしてPKAを直接刺激し、やはりTMEM106Aに影響を与える可能性がある。プロテインキナーゼC(PKC)の直接活性化因子としてのPMAの作用は、TMEM106Aに関連するタンパク質のリン酸化状態を変化させるかもしれない。一方、スタウロスポリンのPKC阻害作用は、TMEM106Aに関連するシグナル伝達経路に変化をもたらす可能性のあるカウンターバランスを提供する。
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