PMA는 단백질 키나아제 C를 활성화하는 역할로 잘 알려져 있으며, TMEM104에 영향을 줄 수 있는 일련의 인산화 사건을 시작합니다. 포스콜린은 아데닐릴 시클라제 활성을 증가시켜 cAMP 수준을 높임으로써 PKA를 활성화하여 세포 내 인산화 환경을 변화시켜 TMEM104와 같은 단백질에 영향을 미칠 수 있습니다. 이오노마이신은 칼슘 이오노포어로 작용하여 세포 내 칼슘 농도를 극적으로 변화시켜 칼슘 의존적 신호 경로에 영향을 미치며, 이는 TMEM104의 조절 메커니즘과 교차할 수 있습니다. Wnt 작용제 1과 같은 화합물은 세포 성장의 중심인 Wnt 경로를 활성화하여 TMEM104의 기능에 간접적인 영향을 미칠 수 있습니다. LY294002와 U0126은 각각 PI3K와 MEK를 억제함으로써 세포 생존과 증식에 중추적인 경로를 조절하여 잠재적으로 TMEM104의 활동을 변화시킬 수 있는 길을 제시합니다.
TMEM104를 조절할 수 있는 화학적 환경은 TGF-β 신호 경로를 수정하는 SB431542와 같은 TGF-β 수용체 키나제 억제제와 스트레스 반응 신호 경로를 변경하는 JNK 억제제인 SP600125를 포함함으로써 더욱 다양해졌습니다. 라파마이신은 세포 성장과 신진대사를 조절하는 mTOR의 핵심적인 역할을 고려할 때 TMEM104를 간접적으로 조절할 수 있는 중요한 방법을 제시합니다. cAMP 유사체인 디부티릴-cAMP와 ROCK 억제제인 Y-27632는 세포 내 신호를 조절하여 TMEM104 활성에 영향을 미칠 수 있는 추가적인 메커니즘을 나타냅니다.
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