Gli attivatori delle TFG funzionano prevalentemente influenzando i recettori adrenergici o i recettori della prostaglandina E2, che stimolano ulteriormente l'adenilato ciclasi per elevare i livelli di cAMP intracellulare. Questo aumento di cAMP può attivare la proteina chinasi A (PKA), che poi fosforila e attiva la proteina legante l'elemento di risposta al cAMP (CREB).
CREB, essendo un fattore di trascrizione, può agire sul gene Nfkbia, che codifica IκBα. IκBα è un inibitore della via NF-κB, con cui TFG interagisce. Pertanto, l'attivazione di IκBα potenzia indirettamente l'attività funzionale di TFG controllando l'attività della via NF-κB. Questa attivazione indiretta di TFG attraverso la modulazione della via NF-κB è un meccanismo comune agli attivatori di TFG identificati.
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