TEX19.2 Activadores

Los Activadores TEX19.2 comunes incluyen, entre otros, la Forskolina CAS 66575-29-9, el Clorhidrato de Isoproterenol CAS 51-30-9, el Salbutamol CAS 18559-94-9, el Hemisulfato de Terbutalina CAS 23031-32-5 y la Dobutamina CAS 34368-04-2.

Los activadores químicos de TEX19.2 participan en una cascada de acontecimientos intracelulares que conducen a su activación mediante fosforilación. La forskolina, un diterpeno, actúa como activador estimulando directamente la adenilil ciclasa, que cataliza la conversión de ATP en AMPc. El aumento de los niveles de AMPc provoca la activación de la proteína cinasa A (PKA), una enzima clave que fosforila la TEX19.2, activándola. Otros activadores funcionan de forma similar, elevando los niveles intracelulares de AMPc y activando posteriormente la PKA. Por ejemplo, el isoproterenol y el salbutamol, clasificados como agonistas beta-adrenérgicos, se unen a sus respectivos receptores, desencadenando una respuesta acoplada a la proteína G que culmina en un aumento del AMPc y la fosforilación de TEX19.2 mediada por la PKA. La terbutalina actúa por una vía paralela, dirigiéndose también a los receptores beta-adrenérgicos para elevar el AMPc y activar la PKA, que a su vez se dirige a TEX19.2.

Además, la Dobutamina, otro agonista beta-adrenérgico, contribuye a la activación de TEX19.2 a través de un mecanismo similar que implica a los receptores beta-adrenérgicos y la subsiguiente activación de la PKA. Los inhibidores de las fosfodiesterasas como el IBMX y el Rolipram impiden la degradación del AMPc, asegurando una actividad sostenida de la PKA y una fosforilación continua de TEX19.2. La toxina del cólera, al activar permanentemente la subunidad Gs alfa, provoca un aumento persistente del AMPc y una activación prolongada de la PKA, que entonces también está disponible para fosforilar TEX19.2. Los análogos de la adrenalina, como la epinefrina, estimulan los receptores adrenérgicos, lo que provoca un aumento del AMPc y la activación de la PKA, facilitando así la fosforilación de TEX19.2. Los prostanoides, incluyendo la Prostaglandina E1 (PGE1) y la Prostaglandina E2 (PGE2), activan los receptores E-prostanoides que aumentan los niveles de AMPc y PKA, permitiendo que la PKA fosforile y active TEX19.2. Por último, el glucagón, al unirse a su receptor específico, instiga un aumento del AMPc y activa la PKA, que a su vez puede fosforilar TEX19.2, promoviendo su activación.