Gli attivatori di TBC1D13 funzionano tipicamente attraverso la modulazione di vie che influenzano lo smistamento e il traffico endosomiale, enfatizzando l'attività GAP della proteina per l'omeostasi cellulare. Ad esempio, Wortmannin e LY294002, come inibitori di PI3K, bloccano una via cruciale per la maturazione endosomiale, rendendo così il ruolo di TBC1D13 più vitale nel sistema di traffico cellulare. Questo tipo di interferenza chimica si traduce quindi in una maggiore richiesta del ruolo di TBC1D13 nell'instradamento dei carichi endosomiali.
Allo stesso modo, agenti come U0126 e Dynasore, inibendo rispettivamente MEK1/2 e Dynamin, interrompono le vie di smistamento endosomiale e rendono quindi necessario il ruolo di TBC1D13 in tali processi. Anche la bafilomicina A1 e l'EIPA, che interferiscono con l'acidificazione endosomiale, evidenziano l'importanza di TBC1D13 nelle operazioni di smistamento e traffico. La clorochina, influenzando il pH endosomiale, rende necessario il coinvolgimento di TBC1D13 nel traffico, così come la 3-MA e la rapamicina, che influiscono rispettivamente sull'autofagia e sulla segnalazione di mTOR. Il Pitstop 2 e l'Alsterpaullone aggiungono ulteriori livelli di complessità influenzando rispettivamente l'endocitosi e il ciclo cellulare, ampliando così il ruolo di TBC1D13 nel traffico cellulare.
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