표피 성장 인자(EGF)는 수용체와 상호 작용하여 세포 내 세포 증식을 증가시켜 세포막에서 STON1의 역할을 증폭시킬 수 있습니다. 이와 동시에 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)는 세포 내 오케스트라에서 중추적인 역할을 하는 단백질 키나아제 C를 활성화하여 STON1 매개 활동을 강화할 수 있습니다. 피트스탑 2는 다른 경로를 통해 클라트린 매개 내세포증식을 방해하여 STON1의 기능을 보상적으로 상향 조절할 가능성이 있습니다. 메틸-β-사이클로덱스트린(MβCD)은 세포막에서 콜레스테롤을 추출하여 STON1의 세포막 상호작용에 영향을 줄 수 있는 복잡한 지질 환경을 변화시킵니다. 단실카다베린과 클로르프로마진은 정상적인 세포 내 과정을 방해하여 세포 항상성을 유지하기 위해 STON1 활성의 균형을 재조정할 수 있는 잠재력을 가지고 있습니다.
워트만닌은 PI3K를 억제하고 제니스테인은 티로신 키나아제를 광범위하게 억제하여 STON1의 작동 경로에 파급될 수 있는 변화를 유도합니다. 아밀로라이드의 대식세포증 억제는 STON1의 기능 경로와 교차하여 활동 프로필에 영향을 미칠 수 있습니다. 세포 골격 파괴제인 라트룬쿨린 A와 자스플라키놀라이드는 각각 액틴 필라멘트를 불안정하게 하거나 안정화하여 그 효과를 발휘하며, 이는 STON1과 관련된 액틴 의존적 과정에 영향을 미칠 수 있습니다.
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