Il fattore di crescita epidermico (EGF) interagisce con il suo recettore per aumentare l'endocitosi, potenzialmente amplificando il ruolo di STON1 sulla membrana cellulare. Parallelamente, il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) attiva la proteina chinasi C, un attore fondamentale nell'orchestra endocitica, che può potenziare le attività mediate da STON1. Il Pitstop 2, seguendo un percorso alternativo, impedisce l'endocitosi mediata dalla clatrina, portando forse a un'upregulation compensatoria della funzione di STON1. La metil-β-ciclodestrina (MβCD) estrae il colesterolo dalle membrane cellulari, alterando l'intricato ambiente lipidico che può influenzare le interazioni di membrana di STON1. La dansilcadaverina e la clorpromazina interrompono i normali processi endocitici, con il potenziale di causare un riequilibrio dell'attività di STON1 per mantenere l'omeostasi cellulare.
La Wortmannina, inibendo la PI3K, e la Genisteina, con la sua inibizione ad ampio spettro delle tirosin-chinasi, inducono cambiamenti che possono ripercuotersi sulle vie operative di STON1. L'inibizione della macropinocitosi da parte dell'amiloride potrebbe intersecare le vie funzionali di STON1, influenzandone il profilo di attività. Gli agenti che alterano il citoscheletro, latrunculina A e jasplakinolide, esercitano i loro effetti destabilizzando o stabilizzando i filamenti di actina, rispettivamente, il che potrebbe influenzare i processi actina-dipendenti a cui STON1 è associato.
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