Ste5 Inhibitoren

Gängige Ste5 Inhibitors sind unter underem U-0126 CAS 109511-58-2, PD 98059 CAS 167869-21-8, SL-327 CAS 305350-87-2, BIX 02189 CAS 1094614-85-3 und Trametinib CAS 871700-17-3.

Chemische Inhibitoren von Ste5 können ihren Einfluss ausüben, indem sie auf den MAPK-Signalweg abzielen, in dem Ste5 eine wichtige Komponente ist. U0126, ein bekannter MEK-Inhibitor, kann die Aktivität von MEK, einer vorgeschalteten Kinase, die für die Phosphorylierung und anschließende Aktivierung von Ste5 erforderlich ist, hemmen. In ähnlicher Weise wirkt PD98059, indem es die MEK-Aktivität blockiert und so die Aktivierungskaskade verhindert, die normalerweise zur Beteiligung von Ste5 an der Signalübertragung führen würde. SL327 zielt ebenfalls auf MEK ab, indem es dessen Interaktion mit Ste5 reduziert und den auf dieser Interaktion beruhenden Signalprozess wirksam hemmt. BIX 02189 kann durch die Hemmung von MEK5 die vorgelagerte Signalübertragung, die zur Aktivierung von Ste5 führt, unterbrechen. CI-1040 ist ein weiteres Beispiel für die Strategie der MEK-Hemmung, da es die Phosphorylierung verhindert, die Ste5 benötigt, um seine Signalfunktion zu erfüllen.

Trametinib fungiert als MEK-Inhibitor, der die Aktivierung des MAPK/ERK-Signalwegs verhindert und damit indirekt Ste5 hemmt, und setzt dieses Thema fort. Cobimetinib hemmt direkt MEK, eine für die Aktivierung von Ste5 notwendige Kinase, und hemmt so die Funktion von Ste5. Refametinib kann zu dieser Gruppe von MEK-Inhibitoren gezählt werden, die die für die Ste5-Aktivierung entscheidenden vorgelagerten Phosphorylierungsereignisse verhindern würden. PD0325901 verfolgt einen ähnlichen Weg, indem es MEK stromaufwärts von Ste5 hemmt, was für die Vermittlung des MAPK-Signalwegs, in dem Ste5 wirkt, entscheidend ist. GDC-0623 ist ein weiteres Beispiel für eine MEK-Hemmung, die die Phosphorylierung verhindert, an der normalerweise Ste5 beteiligt wäre. AZD8330 verhindert durch die Hemmung von MEK die Phosphorylierung von Kinasen, die Ste5 vorgeschaltet sind, und hemmt so dessen Aktivität im Zellsignalkontext. Schließlich zielt Binimetinib auf MEK1/2 ab, das für die Ausbreitung des MAPK/ERK-Signalwegs notwendig ist, und blockiert dadurch die Aktivierung von Ste5, was die zentrale Rolle der Hemmung von vorgelagerten Kinasen bei der funktionellen Hemmung von Ste5 zeigt.