STAC3 アクチベーター

一般的なSTAC3活性化剤には、レチノイン酸、オールトランス CAS 302-79-4、トリコスタチンA CAS 58880-19-6、5- アザシチジン CAS 320-67-2、フォルスコリン CAS 66575-29-9、および (-)-エピガロカテキンガレート CAS 989-51-5。

STAC3（SH3およびシステインリッチドメイン3）は、骨格筋の機能と発達を支配するシグナル伝達経路の重要な構成要素として同定されているタンパク質である。興奮-収縮結合装置の不可欠な部分として、STAC3は表面膜上の電圧センサーと筋小胞体のカルシウム放出チャネルとの間の情報伝達を促進する。この相互作用は筋線維の収縮を成功させるために極めて重要であり、したがってSTAC3の発現は筋生理学と密接に結びついている。STAC3の制御を理解することは重要な関心事であり、特にその発現を分子レベルでどのように誘導することができるかが重要である。様々な生化学的化合物が、STAC3発現の潜在的誘導物質として同定されており、それぞれが細胞内シグナル伝達経路や遺伝子制御機構に対するユニークな作用様式を持っている。

レチノイン酸やβ-エストラジオールなどの化合物は、遺伝子転写の変化をもたらす特定の受容体仲介経路との相互作用を通して、STAC3発現をアップレギュレートすると考えられている。例えば、レチノイン酸は筋肉細胞の分化に関与する遺伝子の転写を開始し、β-エストラジオールはエストロゲン受容体に結合して遺伝子の転写パターンに影響を与える可能性がある。一方、トリコスタチンAや5-アザシチジンのような化学物質はエピジェネティックに作用する。ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤として知られるトリコスタチンAは、ヒストンの過アセチル化を引き起こし、STAC3遺伝子への転写装置のアクセスを容易にする。同様に、5-アザシチジンはDNAメチルトランスフェラーゼを阻害し、プロモーターの低メチル化によってSTAC3の発現を誘導する可能性がある。フォルスコリンやカフェインのような他の分子は、セカンドメッセンジャーシステムを調節することによってSTAC3を誘導する。フォルスコリンは細胞内cAMPを増加させ、CREB転写因子の活性を増強し、STAC3の転写を増強する。カルシウムシグナル伝達における役割で知られるカフェインもまた、カルシウム放出を刺激し、カルシウム依存性シグナル伝達経路を活性化することによって、STAC3の発現を増加させる可能性がある。これらの経路は、STAC3の発現を支配するシグナルの複雑なネットワークを強調し、筋細胞機能におけるこのタンパク質の中心的役割を強調している。