Les activateurs chimiques de la SPT7L comprennent une gamme de composés qui influencent diverses voies de signalisation conduisant à l'activation de la protéine. Le phorbol 12-myristate 13-acétate, par exemple, est reconnu pour sa capacité à activer la protéine kinase C (PKC). Une fois active, la PKC peut phosphoryler des protéines cibles telles que la SPT7L, permettant ainsi son activation fonctionnelle. La forskoline agit par le biais d'un mécanisme différent, en augmentant les niveaux d'AMPc intracellulaire, qui activent à leur tour la protéine kinase A (PKA). La PKA est une autre kinase qui peut directement phosphoryler la SPT7L, entraînant son activation. De même, l'ionomycine agit en augmentant les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut activer les protéines kinases calcium-dépendantes capables de phosphoryler et d'activer SPT7L.
Des composés comme la caliculine A et l'acide okadaïque contribuent à l'activation du SPT7L en inhibant les protéines phosphatases 1 et 2A, enzymes responsables de la déphosphorylation des protéines. En empêchant le processus de déphosphorylation, ces inhibiteurs maintiennent indirectement la SPT7L dans un état phosphorylé actif. La 5-Iodotubercidine, en inhibant l'adénosine kinase, entraîne une augmentation des niveaux de phosphorylation dans la cellule, ce qui peut inclure la phosphorylation de la SPT7L, entraînant son activation. L'épigallocatéchine gallate, bien que connue comme inhibiteur de kinase et de phosphatase, module l'équilibre de la phosphorylation pour favoriser l'activation de la SPT7L. La sphingosine 1-phosphate active la sphingosine kinase, qui déclenche des cascades de signalisation pouvant aboutir à l'activation de la SPT7L. L'anisomycine active les protéines kinases activées par le stress, qui sont capables de phosphoryler la SPT7L, tandis que la bryostatine 1 s'engage avec la PKC, conduisant à l'activation de la SPT7L. Enfin, le Dibutyryl-cAMP, un analogue de l'AMPc, active la PKA, qui phosphoryle et active le SPT7L, ce qui démontre la nature interconnectée des voies de signalisation cellulaires et leur impact sur l'activation des protéines.
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