Date published: 2025-10-25

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SnoN_SnoN2_SnoA Aktivatoren

Gängige SnoN_SnoN2_SnoA Activators sind unter underem LY2109761 CAS 700874-71-1, SB 431542 CAS 301836-41-9, LY2157299 CAS 700874-72-2, ALK5 Inhibitor II CAS 446859-33-2 und GW788388 CAS 452342-67-5.

SnoN-, SnoN2- und SnoA-Aktivatoren gehören zu einer Klasse chemischer Verbindungen, die mit der Modulation oder Verstärkung der biologischen Aktivität von Proteinen der Sno-Familie (Ski Novel Family) in Verbindung gebracht werden, darunter SnoN, SnoN2 (auch als SKIL bekannt) und SnoA. Diese Proteine sind an komplizierten regulatorischen Netzwerken beteiligt, die zelluläre Prozesse wie Zellwachstum, Differenzierung und Reaktionen auf verschiedene Signalwege steuern. Die Mitglieder der Sno-Familie zeichnen sich durch ihre Fähigkeit aus, mit einer Reihe von Transkriptionsfaktoren, Co-Repressoren und Co-Aktivatoren zu interagieren, wodurch sie die Programme der Genexpression beeinflussen können.

Es wird angenommen, dass die Aktivatoren SnoN, SnoN2 und SnoA mit diesen Proteinen der Sno-Familie interagieren und ihre subzelluläre Lokalisierung, Stabilität oder ihre Interaktionen mit anderen regulatorischen Molekülen beeinflussen. Indem sie die Funktion von SnoN, SnoN2 und SnoA modulieren, können diese Aktivatoren nachgeschaltete Genexpressionsmuster und zelluläre Reaktionen auf externe Reize beeinflussen. Die Erforschung der SnoN-, SnoN2- und SnoA-Aktivatoren und ihrer Auswirkungen auf die Proteine der Sno-Familie trägt zu unserem Verständnis der komplizierten Regulationsmechanismen bei, die Entscheidungen über das Zellschicksal, die Gewebeentwicklung und die Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase steuern. Es wirft ein Licht auf die molekularen Vorgänge, die Prozessen wie der epithelial-mesenchymalen Transition (EMT), der Zellzyklusregulierung und den zellulären Reaktionen auf Wachstumsfaktoren zugrunde liegen, die alle für die normale Zellfunktion und die Gewebeentwicklung wesentlich sind.

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IN-1130

868612-83-3sc-507462
25 mg
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Ein TGF-β-Rezeptor-I-Kinase-Inhibitor, der indirekt SnoN hochreguliert, indem er die TGF-β-Signalübertragung abschwächt.