Date published: 2025-11-7

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Sec4 Inhibidores

Los inhibidores comunes de Sec4 incluyen, pero no se limitan a, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Monensin A CAS 17090-79-8, Wortmannin CAS 19545-26-7, Nocodazole CAS 31430-18-9 y Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3.

Sec4 es una pequeña GTPasa perteneciente a la superfamilia Ras que desempeña un papel fundamental en el tráfico intracelular de vesículas, especialmente en la vía secretoria post-Golgi. Funciona principalmente en las últimas etapas de la exocitosis, asegurando la entrega adecuada de la carga vesicular a la superficie celular. La activación de Sec4 implica su transición de un estado unido a GDP (inactivo) a un estado unido a GTP (activo), un proceso regulado por factores de intercambio de nucleótidos de guanina (GEF). Una vez activado, Sec4 puede interactuar con diversas proteínas efectoras, guiando las vesículas hacia sus membranas diana. Posteriormente a su función, una proteína activadora de GTPasas (GAP) facilita la hidrólisis del GTP unido a GDP, revirtiendo Sec4 a su estado inactivo, y preparándolo para otra ronda de activación.

Los inhibidores de Sec4 son una clase de moléculas diseñadas específicamente para modular la actividad de Sec4, influyendo así en los procesos de tráfico de vesículas. Estos inhibidores pueden actuar a través de varios mecanismos. Algunos pueden interferir en la activación de Sec4 obstruyendo su interacción con GEFs, mientras que otros pueden dificultar su asociación con proteínas efectoras. Además, ciertos inhibidores podrían impedir la transición de Sec4 de su estado activo al inactivo obstruyendo la acción de las GAPs. Dada la importancia de Sec4 en el transporte mediado por vesículas, su inhibición puede afectar profundamente a la entrega de carga intracelular, alterando potencialmente varias funciones celulares que dependen de la vía secretora. El estudio de los inhibidores de Sec4 ofrece una comprensión más profunda de los mecanismos de tráfico de vesículas y proporciona conocimientos esenciales sobre la regulación de la exocitosis a nivel molecular.

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