Date published: 2025-9-12

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Sec4 Inibitori

I comuni inibitori di Sec4 includono, ma non solo, la brefeldina A CAS 20350-15-6, la monensina A CAS 17090-79-8, la wortmannina CAS 19545-26-7, il nocodazolo CAS 31430-18-9 e l'inibitore della dinamina I, Dynasore CAS 304448-55-3.

Sec4 è una piccola GTPasi appartenente alla superfamiglia Ras e svolge un ruolo centrale nel traffico intracellulare di vescicole, soprattutto nella via secretoria post-Golgi. Funziona principalmente nelle ultime fasi dell'esocitosi, assicurando l'appropriata consegna del carico vescicolare alla superficie cellulare. L'attivazione di Sec4 comporta la sua transizione da uno stato legato al PIL (inattivo) a uno stato legato al GTP (attivo), un processo regolato da fattori di scambio di guanina nucleotide (GEF). Una volta attivato, Sec4 può interagire con varie proteine effettrici, guidando le vescicole verso le loro membrane di destinazione. Successivamente alla sua funzione, una proteina attivatrice di GTPasi (GAP) facilita l'idrolisi del GTP legato in GDP, riportando Sec4 allo stato inattivo e preparandola per un altro ciclo di attivazione.

Gli inibitori di Sec4 sono una classe di molecole specificamente progettate per modulare l'attività di Sec4, influenzando così i processi di traffico delle vescicole. Questi inibitori possono agire attraverso diversi meccanismi. Alcuni possono interferire con l'attivazione di Sec4 ostacolando la sua interazione con i GEF, mentre altri possono ostacolare la sua associazione con le proteine effettrici. Inoltre, alcuni inibitori potrebbero impedire la transizione di Sec4 dallo stato attivo a quello inattivo ostacolando l'azione delle GAP. Data l'importanza di Sec4 nel trasporto mediato da vescicole, la sua inibizione può avere un impatto profondo sulla consegna del carico intracellulare, interrompendo potenzialmente varie funzioni cellulari che dipendono dalla via secretoria. Lo studio degli inibitori di Sec4 offre una comprensione più approfondita dei meccanismi di traffico delle vescicole e fornisce indicazioni essenziali sulla regolazione dell'esocitosi a livello molecolare.

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