SEC22Aの化学的阻害剤は、SEC22Aがその機能に依存する細胞機構の異なる側面を標的とし、様々なメカニズムで阻害効果を発揮する。例えば、ブレフェルジンAは、小胞形成に重要な成分であるADPリボシル化因子を阻害することによってゴルジ装置の構造を破壊し、SEC22Aが小胞輸送に参加するのを妨げる。同様に、Exo1は、SEC22Aが関与するプロセスである小胞の繋留とエキソサイトーシスを担うエキソシスト複合体を阻害する。微小管の重合を阻害するノコダゾールの役割は、細胞骨格に沿った小胞の移動を妨げ、SEC22Aの小胞輸送機能を阻害する。また、ゴルジ体を標的とするモネンシンは、小胞の形成と分泌に不可欠なイオン勾配を変化させ、SEC22Aの小胞輸送の役割を阻害する。
このテーマを続けると、ダイナソアはダイナミンを阻害することによってゴルジ体からの小胞の排出を妨害し、SEC22Aが関与する輸送経路を遮断する。シトカラシンDは、SEC22Aが小胞移動に利用する細胞骨格の完全性の重要な構成要素であるアクチン重合を阻害することによって、阻害に寄与する。ゴルジサイドAによるゴルジ体BFA抵抗性因子1の阻害は、ARFの機能を破壊し、小胞輸送の障害につながり、それによってSEC22Aを阻害する。アクチン細胞骨格の破壊もまた、ML141とラトルンクリンBがSEC22Aを阻害するメカニズムであり、それぞれCdc42とアクチン重合に影響を与え、小胞輸送機構を障害する。一方、ジャスプラキノライドはアクチンフィラメントを安定化させ、必要なダイナミクスを妨げ、小胞の移動と分泌過程に影響を与えることでSEC22Aを阻害する。最後に、サルブリナールとツニカマイシンは、それぞれタンパク質合成調節とN-結合型グリコシル化を阻害する。この両者は、SEC22Aと相互作用するタンパク質の適切な機能に必須であり、小胞形成と輸送におけるSEC22Aの役割の阻害につながる。
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