SAMD15 억제제는 서로 다른 세포 경로에 영향을 미치는 다양한 화합물을 포함하며, 궁극적으로 SAMD15의 기능적 활성을 감소시킵니다. 특정 화합물에 의한 mTORC1의 억제는 SAMD15를 포함한 단백질 합성의 다운스트림 감소를 초래하여 세포 내 풍부함을 제한합니다. PI3K의 억제와 그에 따른 AKT/mTOR 신호 경로의 차단은 또한 SAMD15의 번역과 활성을 감소시키는 데 중요한 역할을 합니다. 특정 화학 물질은 MEK1/2를 표적으로 삼아 ERK 경로를 억제하여 SAMD15 발현 또는 활성을 감소시킬 수 있습니다. 또한, p38 MAPK를 억제하여 사이토카인 신호와 세포 스트레스 반응을 방해하면 세포 내 SAMD15 수준에 영향을 미칠 수 있습니다.
또한, JNK 경로 억제제는 전사 활동에 영향을 미쳐 SAMD15의 발현 수준을 결정할 수 있습니다. 액포형 H+-ATPase를 억제하면 SAMD15의 조절과 관련이 있을 수 있는 엔도솜-리소좀 산성화를 포함한 세포 과정을 방해할 가능성이 있습니다. 칼시뉴린을 표적으로 하는 억제제는 NFAT와 같은 전사인자의 활성화를 방해하여 SAMD15의 발현을 감소시킬 수 있습니다. 세포 단백질 턴오버 메커니즘도 중요한 요소로, 프로테아좀을 억제하면 단백질이 축적되어 SAMD15의 안정성에 영향을 미칠 수 있습니다. 또한 PKC의 억제는 SAMD15의 기능이나 발현에 영향을 미치는 다운스트림 신호 전달 경로에 영향을 미칠 수 있습니다. 마지막으로 해당 작용을 억제하는 화합물은 스트레스 반응을 유도하여 SAMD15의 기능적 활성을 감소시킬 수 있으며, 이는 SAMD15 활성을 약화시킬 수 있는 다양한 생화학적 경로를 강조합니다.
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