Los inhibidores de SAMD15 abarcan una variedad de compuestos que inciden en distintas vías celulares, lo que en última instancia conduce a la reducción de la actividad funcional de SAMD15. La inhibición de mTORC1 por compuestos específicos provoca una disminución de la síntesis proteica, que incluye a SAMD15, lo que limita su abundancia celular. La inhibición de PI3K y el consiguiente bloqueo de la vía de señalización AKT/mTOR también desempeñan un papel crucial en la disminución de la traducción y la actividad de SAMD15. Al dirigirse a MEK1/2, ciertas sustancias químicas suprimen la vía ERK, lo que puede conducir a una reducción de la expresión o la actividad de SAMD15. Además, la interrupción de la señalización de citoquinas y de las respuestas al estrés celular mediante la inhibición de p38 MAPK podría influir en el nivel de SAMD15 dentro de las células.
Además, los inhibidores de la vía JNK afectan a las actividades transcripcionales que podrían dictar los niveles de expresión de SAMD15. La inhibición de la H+-ATPasa de tipo vacuolar puede alterar procesos celulares como la acidificación endosomal-lisosomal, que podría ser pertinente para la regulación de SAMD15. Los inhibidores dirigidos a la calcineurina impiden la activación de factores de transcripción como el NFAT, lo que posiblemente provoca una disminución de la expresión de SAMD15. El mecanismo de recambio de las proteínas celulares también es un factor crítico, ya que la inhibición del proteasoma conduce a la acumulación de proteínas y puede afectar a la estabilidad de SAMD15. Además, la inhibición de la PKC puede afectar a las vías de señalización descendentes que influyen en la función o expresión de SAMD15. Por último, los compuestos que inhiben la glucólisis inducen respuestas de estrés que podrían conducir a una disminución de la actividad funcional de SAMD15, lo que pone de relieve las diversas vías bioquímicas a través de las cuales se puede atenuar la actividad de SAMD15.
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