SAA2 Aktivatoren

Gängige SAA2 Activators sind unter underem Anisomycin CAS 22862-76-6, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, Forskolin CAS 66575-29-9 und Bryostatin 1 CAS 83314-01-6.

Chemische Aktivatoren von Serum-Amyloid A2 (SAA2) greifen in verschiedene zelluläre Signalwege ein, um seine Aktivierung zu verstärken. Anisomycin, ein starker Aktivator, wirkt über den Weg der stressaktivierten Proteinkinase (SAPK). Wenn Anisomycin vorhanden ist, wird SAPK aktiv, was zur Phosphorylierung von Transkriptionsfaktoren führt, die bei der SAA2-Aktivierung eine Rolle spielen. In ähnlicher Weise aktiviert Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) die Proteinkinase C (PKC), die dann nachgeschaltete Ziele phosphoryliert, die zur Aktivierung von SAA2 beitragen. Ionomycin erhöht den intrazellulären Kalziumspiegel und aktiviert dadurch kalziumabhängige Kinasen, die dann Proteine in den Signalwegen, zu denen auch SAA2 gehört, phosphorylieren und aktivieren. Forskolin aktiviert durch die Erhöhung des cAMP-Spiegels die Proteinkinase A (PKA), die Proteine innerhalb der SAA2-Signalkaskade phosphorylieren kann, was zu deren Aktivierung führt.

Darüber hinaus moduliert Bryostatin 1 durch Bindung an PKC dessen Aktivität, was zur Aktivierung von Proteinen führen kann, die Teil der SAA2-Signalwege sind. Okadainsäure und Calyculin A, beides Phosphataseinhibitoren, halten Proteine in einem phosphorylierten Zustand, was eine Voraussetzung für die Aktivierung vieler Signalproteine ist, einschließlich derer, die SAA2 aktivieren. Endothall hemmt auch Proteinphosphatasen und fördert dadurch die Phosphorylierung und anschließende Aktivierung von Proteinen, die SAA2 aktivieren können. Thapsigargin stört die Kalzium-Homöostase und aktiviert dadurch Kalzium-Signalwege, die zur Aktivierung von SAA2 führen. Mevalonolacton kann durch seine Rolle in der Isoprenoid-Biosynthese zur Prenylierung und anschließenden Aktivierung von Proteinen führen, die für die SAA2-Aktivierung entscheidend sind. Bisindolylmaleimid I, ein PKC-Inhibitor, kann indirekt die kompensatorische Aktivierung von alternativen Kinasen bewirken, die SAA2 aktivieren können. Cantharidin schließlich hemmt Proteinphosphatasen, was zur Phosphorylierung und Aktivierung von Proteinen innerhalb der SAA2-Aktivierungswege führt. Jede dieser Chemikalien trägt durch ihre spezifische Wirkung auf verschiedene zelluläre Wege und Signalmoleküle zur Aktivierung von SAA2 bei.