RRS1激活剂

常见的 RRS1 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、(-)-肾上腺素 CAS 51-43-4、硫酸异丙肾上腺素 CAS 299-95-6 和 PGE2 CAS 363-24-6。

RRS1 激活剂包括多种化学实体，它们通过各种机制增强 RRS1 的功能活性。这些化合物通常通过影响 cAMP（细胞信号传导中的一种关键次级信使）的水平来发挥其作用。例如，蕨麻素直接靶向腺苷酸环化酶（一种从 ATP 合成 cAMP 的酶），导致 cAMP 水平升高，进而激活 PKA。PKA 在包括 RRS1 在内的许多细胞蛋白的磷酸化过程中起着至关重要的作用，它可以调节细胞蛋白的活性。同样，IBMX 和罗利普仑等化合物通过抑制磷酸二酯酶防止 cAMP 降解，从而导致 PKA 信号持续，间接上调 RRS1 的活性。此外，肾上腺素和异丙肾上腺素等信号分子通过与各自的受体结合，触发 G 蛋白偶联受体通路，最终导致 PKA 激活，从而增强 RRS1 的活性。

名单上的其他化合物，如 PGE2 和组胺，利用其特定的 G 蛋白偶联受体来提高细胞内的 cAMP 水平，这进一步说明了受体的多样性，它们可以汇聚到 cAMP-PKA 信号的共同途径上来影响 RRS1 的活性。Anisomycin 通过激活应激活化蛋白激酶途径脱颖而出，它也能导致 RRS1 的磷酸化和活化。cAMP 的合成类似物（如二丁烯酰-cAMP）可完全绕过细胞表面受体，直接激活 PKA，进而使 RRS1 磷酸化，增强其活性。此外，霍乱毒素等毒素通过永久激活 Gs α 亚基来利用宿主细胞信号，导致 cAMP 浓度持续上升和 PKA 持续激活，从而上调 RRS1。神经肽（如 PACAP）通过其受体也能增强 cAMP-PKA 轴，促进 RRS1 的磷酸化和激活。最后，腺苷与 A2A 和 A2B 受体的结合体现了嘌呤能信号在调节 cAMP 水平中的应用，通过 PKA 介导的磷酸化进一步影响 RRS1 的活性。