Los activadores de RIN3 (Ras and Rab interactor 3) actúan a través de múltiples mecanismos bioquímicos para promover su actividad funcional. La activación de la adenilil ciclasa, por ejemplo, conduce a un aumento de los niveles intracelulares de AMPc, activando así la proteína quinasa A, que a su vez influye en los efectores posteriores que podrían incluir a RIN3 como diana. Esta cascada de acontecimientos es crítica para la fosforilación y potencial activación de RIN3 mediada por mensajeros secundarios. Además, la participación de ciertos receptores de la superficie celular por sus respectivos ligandos desencadena vías de señalización intracelular que convergen en la vía de señalización Ras. Estas vías facilitan la interacción entre RIN3 y sus sustratos GTPasa asociados, promoviendo el estado activo unido a GTP de estas GTPasas, lo que favorece la actividad de factor de intercambio de nucleótidos de guanina de RIN3.
Además, la modulación de la actividad quinasa intracelular por compuestos específicos puede afectar indirectamente a la actividad de RIN3. Por ejemplo, la activación de la proteína quinasa C puede fosforilar sustratos dentro de la red de señalización de RIN3, influyendo así en la endocitosis mediada por RIN3. Los ionóforos de calcio que elevan los niveles de calcio intracelular pueden iniciar una cascada que active las quinasas dependientes de calcio, que a su vez pueden modular la función de RIN3. Además, la interacción entre la fosfatidilinositol 3-cinasa (PI3K) y los efectores posteriores tiene un impacto significativo en el papel de RIN3 en el tráfico de membrana y la dinámica del citoesqueleto.
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