현재 이해되고 있는 REXO1 억제제는 주로 RNA 또는 DNA 합성, 처리 및 안정성을 방해하여 단백질의 기능에 간접적으로 영향을 미치는 화합물을 포함합니다. 이러한 분자 개체는 작은 리보솜 RNA 및 리보솜 DNA 처리에서 REXO1의 역할을 고려할 때 RNA 및 DNA 역학의 다양한 단계와 상호 작용합니다.
예를 들어 악티노마이신 D와 코디세핀은 RNA 합성을 억제하는 능력으로 잘 알려져 있습니다. 이러한 약제는 RNA 합성을 중단시킴으로써 REXO1이 상호작용하는 기질 풀에 영향을 미쳐 그 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 마찬가지로 독소루비신 및 다우노루비신과 같은 약제는 DNA에 인터칼레이팅되어 REXO1이 결합하는 핵산 구조를 방해할 수 있습니다. 또 다른 측면에서 에토포사이드와 캄토테신은 DNA 역학에 중요한 효소인 토포이소머라제를 표적으로 하며, 이는 변화된 DNA 처리로 인해 REXO1의 활성에 영향을 미칠 수 있음을 나타냅니다. 아피디콜린과 플루다라빈과 같은 DNA 합성 억제제는 REXO1이 사용할 수 있는 DNA 기질에 직접적인 영향을 미칠 수 있습니다. 이러한 화합물은 핵산 역학의 핵심 구성 요소와 상호 작용함으로써 세포 과정의 얽힌 특성을 밝히고 직접적인 억제제는 아니지만 REXO1이 작동하는 기능적 환경에 중대한 영향을 미칠 수 있는 다양한 분자의 스펙트럼을 제시합니다.
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