Os activadores do RBM12B funcionam através de uma gama diversificada de mecanismos, cada um com a capacidade de aumentar a expressão genética ou os processos celulares que podem levar indiretamente à ativação do RBM12B. O ácido retinóico e o beta-estradiol interagem com os receptores de hormonas nucleares para modular a expressão genética, incluindo potencialmente os genes que codificam factores de splicing do ARN. O galato de epigalocatequina pode ativar a via Nrf2, que regula uma vasta gama de genes, incluindo potencialmente os envolvidos no metabolismo do ARN. Os análogos do AMP cíclico, como a forscolina e o dibutiril AMPc, actuam sobre a adenilato ciclase ou imitam o AMPc, levando à ativação da proteína quinase A (PKA). A PKA pode então fosforilar vários alvos dentro da célula, resultando numa alteração da expressão genética. Os ésteres de forbol, como o PMA, activam a proteína quinase C (PKC), que está envolvida na transdução de sinais que podem levar à regulação da transcrição, potencialmente aumentando a regulação dos factores de splicing.
O butirato de sódio altera a dinâmica da cromatina, facilitando o acesso da maquinaria de transcrição ao ADN e aumentando potencialmente a transcrição de genes envolvidos no splicing do ARN. O cloreto de lítio ativa a via de sinalização Wnt, que pode levar a alterações no programa de transcrição de uma célula, possivelmente afectando genes relacionados com o processamento de ARN. Por último, as hormonas derivadas de plantas, como a cinetina, a zeatina e as citocininas sintéticas, como a 6-benzilaminopurina, influenciam o crescimento celular e a expressão genética, oferecendo uma potencial regulação positiva indireta dos factores de processamento do ARN, incluindo o RBM12B.
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