Les activateurs de Rac2 appartiennent à une classe de composés chimiques conçus pour cibler et moduler spécifiquement l'activité de Rac2, un membre de la famille des protéines Rho GTPase. Rac2 est principalement associée à la régulation de divers processus cellulaires, en particulier ceux liés à la dynamique du cytosquelette, à la motilité cellulaire et à l'adhésion cellulaire. Cette protéine est impliquée dans les voies de transduction du signal qui contrôlent la polymérisation et le réarrangement de l'actine, essentiels pour des processus tels que la migration cellulaire, la phagocytose et la formation de lamellipodes et de filopodes. Rac2, comme d'autres GTPases, passe d'un état actif, lié au GTP, à un état inactif, lié au GDP, et son activation est étroitement régulée en réponse à des signaux extracellulaires.
Les activateurs de Rac2 sont conçus pour promouvoir l'activation de Rac2 en facilitant sa liaison au GTP, ce qui stimule les cascades de signalisation en aval conduisant à des réponses cellulaires. En modulant l'activité de Rac2, ces composés ont la capacité d'influencer l'organisation du cytosquelette d'actine, la forme des cellules, ainsi que la motilité et l'adhésion globales des cellules. La compréhension des mécanismes et des effets des activateurs de Rac2 est d'un grand intérêt pour la biologie cellulaire et la recherche moléculaire, car elle peut mettre en lumière les réseaux complexes de régulation qui régissent le mouvement et l'adhésion des cellules. Ces composés constituent des outils précieux pour disséquer les rôles de Rac2 dans les processus cellulaires et explorer son implication dans divers contextes physiologiques et pathologiques.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
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Z-VAD-FMK | 187389-52-2 | sc-3067 | 500 µg | $75.00 | 256 | |
Z-VAD-FMK, un inhibiteur de la pan-caspase, pourrait affecter l'expression de Rac2 en inhibant l'apoptose, influençant ainsi les voies de survie cellulaire et potentiellement l'expression des gènes liés à Rac2. | ||||||