PTGES3L-AARSD1 抑制因子

常见的HS3ST6抑制剂包括但不限于氯酸钠CAS 7775-09-9、磺胺钠CAS 129-46-4、肝素CAS 9005-49-6、氯化锰珠CAS 7773-01-5和偏钒酸钠CAS 13718-26-8。

PTGES3L-AARSD1 的化学抑制剂可通过多种机制破坏其功能，主要是干扰细胞内的蛋白质折叠和降解途径。作为组蛋白去乙酰化酶抑制剂，三环锡 A 可影响组蛋白的乙酰化状态，进而影响 PTGES3L-AARSD1 的伴侣活性。这是由于组蛋白修饰会影响蛋白质的折叠环境，从而可能导致 PTGES3L-AARSD1 的伴侣样功能受到抑制。同样，格尔德霉素及其类似物 17-AAG 以伴侣蛋白 Hsp90 为靶标，也会损害其功能。由于 PTGES3L-AARSD1 被认为具有类似伴侣的结构域，因此抑制 Hsp90 会破坏客户蛋白的稳定性，并破坏 PTGES3L-AARSD1 可能参与的蛋白质折叠过程。Withaferin A 和 celastrol 都会抑制蛋白酶体，从而导致错误折叠蛋白质的积累，从而使细胞蛋白质折叠机制不堪重负，间接抑制 PTGES3L-AARSD1 的功能。

MG-132 和环氧美辛都是蛋白酶体抑制剂，它们会导致泛素化蛋白质的积累，从而扰乱细胞的蛋白稳态，这进一步加剧了 PTGES3L-AARSD1 的伴侣样活性所承受的压力。这会使 PTGES3L-AARSD1 处理折叠错误蛋白质的能力超负荷。另一种蛋白酶体抑制剂硼替佐米（Bortezomib）会损害错误折叠蛋白的降解途径，从而增加 PTGES3L-AARSD1 的负担。康卡西霉素 A 通过抑制 V-ATP 酶破坏蛋白质运输，导致折叠错误的蛋白质增加，从而可能间接抑制 PTGES3L-ARSD1。乳胞素与其他蛋白酶体抑制剂一样，也会阻止错误折叠蛋白的降解，从而对 PTGES3L-AARSD1 起到功能性抑制作用。最后，嘌呤霉素会破坏蛋白质的合成，从而导致细胞蛋白质折叠机制（包括 PTGES3L-AARSD1）的负担加重，因为它会造成未经适当合成和折叠的蛋白质堆积。