Date published: 2025-10-8

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PRPSAP1 Inhibitoren

Gängige PRPSAP1 Inhibitors sind unter underem NAD+, Free Acid CAS 53-84-9, 2'-Deoxy-6-thio Guanosine CAS 789-61-7, Sulfasalazine CAS 599-79-1, Mycophenolic acid CAS 24280-93-1 und Ribavirin CAS 36791-04-5.

PRPSAP1-Inhibitoren sind eine Klasse kleiner Moleküle, die darauf abzielen, die Aktivität des PRPSAP1-Enzyms zu hemmen und zu unterbrechen. PRPSAP1 oder Phosphoribosylpyrophosphat-Synthetase-assoziiertes Protein 1 ist ein Protein, das eine entscheidende Rolle im de-novo-Biosyntheseweg von Purinnukleotiden spielt. Dieser Stoffwechselweg ist für die Synthese von Purinnukleotiden, essenziellen Bestandteilen von DNA und RNA, sowie von Molekülen wie ATP und GTP, die für den zellulären Energiestoffwechsel von zentraler Bedeutung sind, unerlässlich. PRPSAP1 ist insbesondere für seine Rolle bei der Regulierung der Aktivität von PRPS1 bekannt, einem Schlüsselenzym in diesem Stoffwechselweg, indem es dessen aktive Form stabilisiert. Daher sind PRPSAP1-Inhibitoren so konzipiert, dass sie die Funktionen von PRPSAP1 stören und somit die Purinnukleotid-Biosynthese beeinflussen.

Die Wirkmechanismen von PRPSAP1-Inhibitoren variieren, aber sie zielen in der Regel auf Schlüsselschritte im Purin-Biosyntheseweg ab. Einige Inhibitoren, wie 6-Mercaptopurin und Methotrexat, wirken, indem sie Enzyme, die in diesem Stoffwechselweg vor oder nach PRPSAP1 liegen, stören und so die Synthese von Purinnukleotiden unterbrechen. Andere, wie NAD+ und Ribavirin, wirken, indem sie essenzielle Kofaktoren abbauen oder sich selbst in Nukleinsäuren einbauen und so die Struktur und Funktion von DNA und RNA beeinträchtigen. Diese Verbindungen behindern effektiv die PRPSAP1-vermittelte Nukleotidproduktion. Insgesamt sind PRPSAP1-Inhibitoren wertvolle Hilfsmittel in der Forschung und Arzneimittelentwicklung, um die Rolle des Purinnukleotidstoffwechsels in der Zellphysiologie und bei Krankheiten zu verstehen, und dienen als Anhaltspunkte für die Entwicklung neuer Wirkstoffe, die auf Erkrankungen abzielen, die mit einer fehlregulierten Purinbiosynthese verbunden sind.

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