POM121L2 抑制因子

常见的 POM121L2 抑制剂包括但不限于 Brefeldin A CAS 20350-15-6、Leptomycin B CAS 87081-35-4、ML-7 hydrochloride CAS 110448-33-4、Taxol CAS 33069-62-4 和 Nocodazole CAS 31430-18-9。

POM121L2的化学抑制剂通过各种机制破坏该蛋白的功能，这些机制通过影响POM121L2所在的核孔复合体来阻碍核胞质转运。例如，Brefeldin A 通过抑制 ADP 核糖基化因子（POM121L2 在核孔复合体中维持和定位所必需的一个过程）来针对囊泡运输。同样，Leptomycin B 通过抑制 Exportin 1 (CRM1) 阻碍蛋白质的核输出，从而间接影响 POM121L2 在核输出系统中的作用。ML-7 对肌球蛋白轻链激酶 (MLCK) 的抑制以及随后对细胞骨架动力学的影响会改变核包膜的结构组织，从而改变 POM121L2 的分布和功能。

紫杉醇和nocodazole通过调节微管的稳定性来发挥它们的作用，而微管的稳定性对于维持核形状和包括POM121L2在内的核孔的正常功能至关重要。紫杉醇能稳定微管，可能导致核刚性和核孔功能的改变，而诺考酮则通过抑制微管的聚合来破坏微管，可能导致核包膜异常，从而损害 POM121L2 的功能。肌动蛋白干扰剂（如 Latrunculin A、Jasplakinolide、Swinholide A 和 Cytochalasin D）会影响肌动蛋白细胞骨架，而细胞骨架支持核完整性和核孔定位。Latrunculin A 和 Cytochalasin D 与肌动蛋白单体结合并抑制聚合，可能会破坏含有 POM121L2 的核孔复合物。相反，Jasplakinolide 和 Swinholide A 可分别稳定和切断肌动蛋白丝，从而导致核形态的潜在扭曲，干扰 POM121L2 的功能。秋水仙碱和长春新碱都是小管蛋白结合剂，它们能阻止微管聚合，可能导致核结构和核孔复合物分布受损，从而影响 POM121L2。最后，针对附件蛋白 II 的威沙费林 A 可导致核膜动态变化，进一步抑制 POM121L2 的功能。