POLR3B アクチベーター

フォルスコリンは、サイクリックAMP（cAMP）の合成を直接刺激します。cAMPレベルの上昇は、POLR3Bプロモーター内のcAMP応答エレメントに結合する可能性があるCREB転写因子のリン酸化と活性化を促進することで、POLR3Bの発現をアップレギュレートする可能性があります。

レチノイン酸は、レチノイン酸受容体（RAR）のリガンドとして作用することで、POLR3Bの発現を直接的に増強する可能性があります。RARはレチノイドX受容体（RXR）と二量体を形成し、POLR3B遺伝子プロモーター内のレチノイン酸応答エレメント（RAREs）に結合し、転写を開始します。

トリコスタチンAは、POLR3B遺伝子近傍のヒストンのアセチル化を増加させ、クロマチンの接近性を高め、転写装置の動員を促進することで、POLR3B転写をアップレギュレーションします。

5-アザシチジンは、DNAおよびRNAに組み込まれることでPOLR3Bの発現を誘導し、DNAメチルトランスフェラーゼの阻害につながり、POLR3B遺伝子プロモーターの低メチル化をもたらし、転写活性化を可能にします。

レスベラトロールは、SIRT1を活性化することでPOLR3Bの発現を刺激します。SIRT1は、POLR3B遺伝子の転写に関与する特定の転写因子またはコアクチベーターを脱アセチル化し、POLR3Bをアップレギュレーションする可能性があります。

β-エストラジオールはエストロゲン受容体に結合することで、核に移行し、POLR3B遺伝子プロモーター内のエストロゲン応答エレメント（EREs）と相互作用し、転写を促進することで、POLR3Bの発現を誘導する可能性があります。

コレカルシフェロールは、ビタミンD受容体（VDR）に結合することでPOLR3Bの発現を増加させる可能性があり、その後、レチノイドX受容体（RXR）とヘテロダイマーを形成し、POLR3Bプロモーター領域のビタミンD応答エレメント（VDRE）に結合することで、遺伝子転写を促進します。

クルクミンはNF-κBの活性を阻害することでPOLR3Bの発現をアップレギュレートし、POLR3Bの転写を抑制する可能性のある抑制性サイトカインの発現を減少させ、POLR3B遺伝子の活性を増加させる可能性があります。

ナトリウム・ブチレートは、ヒストン脱アセチル化酵素（HDAC）を阻害することでPOLR3Bをアップレギュレートし、POLR3B遺伝子に関連するヒストンのアセチル化を増加させ、クロマチン構造を開き、転写の開始を促進します。

塩化リチウムは、GSK-3を阻害することでPOLR3Bの発現を刺激し、βカテニンの安定化と活性化につながる可能性があります。βカテニンは核に入り、TCF/LEFとともにPOLR3Bなどの標的遺伝子の転写を刺激します。