PCDHB3 是原粘连蛋白家族的成员之一,它的活化可通过影响细胞粘附和通讯的各种信号途径进行调节。提高细胞内 cAMP 水平的化合物,如激活腺苷酸环化酶或抑制磷酸二酯酶的化合物,会导致信号级联增强,从而可能上调 PCDHB3 的活性。同样,使用膜渗透性 cAMP 类似物也能直接模拟 cAMP 的作用,从而有可能扩大 PCDHB3 的作用途径。通过特定配体激活蛋白激酶 C 也可能有助于上调 PKC 介导的信号通路中 PCDHB3 的功能。此外,肾上腺激素可刺激肾上腺素能受体增加 cAMP,而钙离子促进剂可提高细胞内的钙离子水平,这两种激素都可通过各自的信号机制促进 PCDHB3 的活化。
除此之外,激活机制还可能包括对氧化还原敏感途径的调节,因为某些辅酶参与氧化还原反应,可能间接影响 PCDHB3 的功能。组胺通过 G 蛋白偶联受体诱导的信号传导也可能通过启动促进细胞间相互作用的下游效应来支持 PCDHB3 的活性。组蛋白去乙酰化酶抑制剂带来的表观遗传修饰可导致基因表达模式的改变,从而通过影响细胞粘附分子的表达来支持 PCDHB3 的活性。最后,视黄酸等特定配体对核受体的参与可通过改变与细胞粘附过程有关的基因表达来调节 PCDHB3 的功能。
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