프로토카데린 베타(PCDHB)의 화학적 억제제는 단백질이 작용하는 세포 환경을 변경하여 단백질의 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 팔미톨레산은 세포막에 결합하여 세포막 유동성을 변화시켜 세포 간 접착을 매개하는 PCDHB의 능력에 영향을 줄 수 있습니다. 마찬가지로, 막 구조를 유지하는 데 있어 콜레스테롤의 중추적인 역할은 그 조절이 PCDHB 기능의 변화로 이어질 수 있음을 의미하며, 막 콜레스테롤의 증가는 PCDHB의 접착 특성을 향상시키고 감소는 이를 억제할 수 있습니다. 메틸-β-사이클로덱스트린은 세포막에서 콜레스테롤을 추출하여 지질 뗏목을 방해하고 결과적으로 PCDHB의 안정성과 국소화를 방해하는 방식으로 작용합니다. GW4869는 막 구성 및 PCDHB와 관련된 신호 경로에 영향을 미치는 지질인 스핑고마이엘린의 대사에 관여하는 효소인 스핑고마이엘리나아제를 표적으로 합니다. 스핑고마이엘린 수치의 변화는 막의 역학을 변화시켜 PCDHB의 기능에 영향을 미칠 수 있습니다.
PCDHB 조절에 중요한 효소와 신호 전달 경로를 표적으로 하는 억제제는 PCDHB에 더 큰 영향을 미칩니다. 마누마이신 A는 파네실트랜스퍼라제를 억제함으로써 PCDHB와 상호작용하는 단백질의 프레닐화 및 막 결합에 영향을 주어 신호 전달 기능을 조절할 수 있습니다. PP2는 Src 계열 키나아제 억제제로서 PCDHB를 포함한 접착 분자 기능을 조절하는 키나아제 활성을 변화시킬 수 있습니다. PI3K 억제제인 LY294002와 EGFR 티로신 키나제 억제제인 PD168393은 PCDHB 매개 세포-세포 접착을 조절하는 다운스트림 신호 경로를 방해할 수 있습니다. Y-27632와 ML7은 각각 ROCK 및 미오신 경쇄 키나아제의 억제제로서 세포 접착에서 PCDHB의 역할에 필수적인 세포 골격 역학에 영향을 미칠 수 있습니다. 블레비스타틴의 미오신 II ATPase 활성 억제는 세포 수축성과 접착력을 변화시켜 PCDHB의 기능에 의존하는 기계적 힘에 영향을 줄 수 있습니다. 마지막으로, 제니스테인은 다양한 티로신 키나아제를 억제함으로써 PCDHB의 인산화 상태에 영향을 주어 세포-세포 접착에 있어 그 활성을 조절할 수 있습니다. 이러한 각 억제제는 세포 생화학 및 신호 전달의 다양한 측면에 작용하여 세포 접착 과정 내에서 PCDHB의 기능적 역할에 영향을 미칠 수 있습니다.
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