O isoproterenol, o rolipram e o zaprinast têm um papel na regulação dos níveis de nucleótidos cíclicos na célula. O isoproterenol, como agonista dos receptores beta-adrenérgicos, pode promover a produção de AMPc, influenciando subsequentemente as vias de sinalização dos GPCR. O rolipram e o zaprinast, ao inibirem a PDE4 e a PDE5, respetivamente, impedem a degradação do AMPc e do GMPc, conduzindo a uma sinalização sustentada que pode cruzar-se com as vias que a OR13F1 poderá utilizar. Outras moléculas, como a histamina, o carbacol e a nicotina, exercem os seus efeitos através de acções mediadas pelos receptores. A histamina, ao ativar o seu próprio conjunto de GPCRs, pode alterar o meio de sinalização intracelular, afectando potencialmente a atividade da OR13F1. O carbacol e a nicotina, actuando através de receptores colinérgicos e nicotínicos, respetivamente, podem causar alterações nos níveis de AMPc e na sinalização a jusante que podem influenciar a OR13F1.
Além disso, compostos como a capsaicina, a adenosina e a norepinefrina modulam a atividade de outros GPCRs ou canais iónicos, criando uma cascata de eventos intracelulares. A ativação do TRPV1 pela capsaicina pode conduzir a vias intracelulares que modulam a sinalização dos GPCR. A adenosina e a norepinefrina, através dos seus respectivos receptores, podem influenciar os níveis de AMPc, modulando assim potencialmente a atividade da OR13F1. O glutamato, a adenosina 5'-trifosfato, o sal dissódico e a ionomicina influenciam os níveis de cálcio intracelular, um componente-chave na sinalização dos GPCR. A ação do glutamato nos receptores metabotrópicos e o efeito do ATP nos receptores purinérgicos podem levar a um aumento dos níveis de cálcio. A ionomicina aumenta diretamente o cálcio intracelular, actuando como um ionóforo. Estas alterações na dinâmica do cálcio podem afetar a atividade dos GPCR, incluindo as vias de sinalização associadas ao OR13F1.
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