후각 수용체인 Olfr560은 특정 냄새 신호의 감지 및 전달에 중추적인 역할을 합니다. G 단백질 결합 수용체(GPCR)로 기능하는 Olfr560은 주로 cAMP, MAPK/ERK, PI3K/Akt 및 칼슘 의존적 과정을 포함하는 세포 내 신호 경로를 활성화합니다. 수용체의 활성화는 후각 자극을 인지하는 일련의 사건을 촉발합니다. Olfr560의 억제는 경쟁적 결합을 통해 직접적으로 또는 더 광범위한 세포 과정에 영향을 주어 간접적으로 이러한 신호 경로를 표적으로 조절하는 것을 포함합니다. 플라보노이드인 퀘르세틴은 Olfr560에 경쟁적으로 결합하여 cAMP 신호 경로를 방해하고 정상적인 수용체 기능을 방해합니다. 비가역적 억제제인 요오도아세트산은 세포 산화 환원 균형을 변화시켜 Olfr560 발현을 간접적으로 억제합니다. SB-203580, U0126, PD98059, LY294002와 같은 억제제는 MAPK/ERK 및 PI3K/Akt 경로의 특정 키나아제를 표적으로 하여 Olfr560의 다운스트림 활동에 영향을 미칩니다. PI3K 억제제인 워트만닌은 PI3K 경로를 방해하여 Olfr560을 간접적으로 조절합니다.
칼슘 킬레이트인 BAPTA-AM과 라이노딘 수용체 억제제인 단트롤렌은 후각 신호에 중요한 칼슘 의존적 과정을 변경하여 Olfr560에 영향을 미칩니다. 해당 과정과 단백질 합성에 각각 영향을 미치는 2-데옥시-D-글루코스 및 시클로헥시미드와 같은 화합물은 세포 에너지 대사와 번역 과정을 방해하여 Olfr560을 간접적으로 억제합니다. mTOR 억제제인 라파마이신은 mTOR 경로를 표적으로 삼아 Olfr560에 간접적으로 영향을 미칩니다. 요약하면, Olfr560을 억제하려면 경쟁적 결합을 통해 직접적으로 또는 더 광범위한 세포 과정에 영향을 주어 간접적으로 신호 경로를 정밀하게 조절하여 후각 수용체의 발현과 기능을 변화시켜야 합니다. 생화학적 사건의 복잡한 네트워크는 후각 신호 전달의 복잡성을 강조하고 연구 환경에서 표적 변조를 위한 잠재적인 방법을 제공합니다.
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