Olfr56, ein Mitglied der Familie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, spielt eine zentrale Rolle bei der olfaktorischen Signaltransduktion und trägt wesentlich zu den komplizierten Prozessen der Geruchserkennung bei. Im Riechepithel positioniert, fungiert Olfr56 als molekularer Sensor, der an spezifische Geruchsstoffe bindet und eine Reihe von intrazellulären Signalkaskaden in Gang setzt. Die Aktivierung von Olfr56 löst nachgeschaltete Ereignisse aus, die schließlich zur Erzeugung neuronaler Signale führen, die die unterschiedlichen Merkmale der erkannten Geruchsmoleküle kodieren. Als wesentlicher Bestandteil des Geruchssystems ist Olfr56 entscheidend für die Fähigkeit eines Organismus, eine Vielzahl von Geruchsstoffen in seiner Umgebung wahrzunehmen und darauf zu reagieren.
Die Hemmung von Olfr56 beinhaltet die komplexe Modulation von Signalwegen, die mit seiner Expression und Funktion verbunden sind. Zu diesen Signalwegen gehören Toll-like-Rezeptor (TLR)-Signalwege, PI3K/AKT, TGF-β, MEK, JNK, Syk, Wnt/β-Catenin und NF-κB. Während direkte Inhibitoren, die auf Olfr56 abzielen, begrenzt sein können, wirken diese Chemikalien indirekt, indem sie spezifische intrazelluläre Kaskaden beeinflussen, die mit Olfr56 zusammenhängen. So greifen beispielsweise Inhibitoren der TLR-Signalübertragung in nachgeschaltete Prozesse ein, modulieren die Entzündungsreaktion und wirken sich indirekt auf die Olfr56-Expression aus. In ähnlicher Weise führt die Unterbrechung des PI3K/AKT-Signalwegs durch Inhibitoren zu nachgeschalteten Veränderungen der Olfr56-Aktivität. Das komplizierte Geflecht der Hemmung umfasst Interferenzen mit Schlüsselkomponenten dieser Signalwege, was zu einer nuancierten Kontrolle der Olfr56-Expression und der funktionellen Ergebnisse führt. Dieses komplizierte Zusammenspiel verdeutlicht die Komplexität der olfaktorischen Signaltransduktion und unterstreicht das Potenzial für eine fein abgestimmte Regulierung von Olfr56 durch Modulation der damit verbundenen Signalwege.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Resatorvid | 243984-11-4 | sc-476758 | 5 mg | $360.00 | ||
Resatorvid hemmt Olfr56 durch gezielte Beeinflussung der Toll-like-Rezeptor (TLR)-Signalübertragung. Als TLR4-Inhibitor greift es in nachgeschaltete Signalereignisse ein, moduliert die Entzündungsreaktion und beeinflusst die Olfr56-Expression indirekt über TLR-assoziierte Signalwege. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 wirkt als PI3K-Inhibitor und beeinflusst den PI3K/AKT-Signalweg, der an der Olfr56-Signalübertragung beteiligt ist. Durch die Hemmung von PI3K unterbricht LY294002 nachgeschaltete Kaskaden, was zu einer indirekten Hemmung der Olfr56-Expression und funktionellen Konsequenzen im zellulären Kontext führt. | ||||||
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | $80.00 $212.00 $408.00 | 48 | |
SB-431542 dient als selektiver Inhibitor des TGF-β-Rezeptors I (ALK5) und beeinflusst die mit Olfr56 verbundenen TGF-β-Signalwege. Seine indirekte hemmende Wirkung wird durch die Beeinflussung von TGF-β-vermittelten Prozessen ausgeübt, was sich letztlich auf die Olfr56-Expression und die funktionellen Ergebnisse auswirkt. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | $63.00 $241.00 | 136 | |
U0126 wirkt als MEK-Inhibitor und beeinflusst den mit Olfr56 verbundenen MAPK/ERK-Signalweg. Durch die Blockierung der MEK-Aktivität unterbricht U0126 die nachgeschaltete Signalübertragung, was zu einer indirekten Hemmung der Olfr56-Expression und funktionellen Ergebnissen im zellulären Kontext führt. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
SP600125 hemmt Olfr56 indirekt, indem es auf die c-Jun N-terminale Kinase (JNK)-Signalübertragung abzielt. Durch die Hemmung von JNK unterbricht SP600125 nachgeschaltete Ereignisse, was zu Veränderungen in der Olfr56-Expression und -Funktion führt und eine indirekte hemmende Wirkung auf das Zielprotein ausübt. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin wirkt als potenter Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Inhibitor und unterbricht den mit Olfr56 verbundenen PI3K/AKT-Signalweg. Durch die Hemmung dieses Signalwegs unterdrückt Wortmannin indirekt die Expression und Aktivität von Olfr56 und sorgt so für eine hemmende Wirkung. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
Bay 11-7082 wirkt als Inhibitor der Aktivierung des Kernfaktors Kappa B (NF-κB). Durch die Modulation der NF-κB-Signalübertragung beeinflusst Bay 11-7082 indirekt die Expression und Funktion von Olfr56. Sein Hemmmechanismus beinhaltet eine Störung der mit Olfr56 verbundenen transkriptionellen Regulation. | ||||||
JAK Inhibitor I | 457081-03-7 | sc-204021 sc-204021A | 500 µg 1 mg | $153.00 $332.00 | 59 | |
JAK-Inhibitor I wirkt sich auf Janus-Kinase (JAK)-Signalwege aus, die mit Olfr56 in Verbindung stehen. Durch die Hemmung von JAK beeinflusst er indirekt die Expression und Funktion von Olfr56, indem er nachgeschaltete Ereignisse innerhalb der Signalkaskade unterbricht und so eine indirekte hemmende Wirkung auf das Zielprotein ausübt. | ||||||
BAY 61-3606 | sc-507485 | 2 mg | $345.00 | 1 | ||
BAY 61-3606 hemmt Olfr56, indem es auf die Milz-Tyrosinkinase (Syk)-Signalübertragung abzielt. Als Syk-Inhibitor greift er in nachgeschaltete Ereignisse ein, moduliert die intrazelluläre Signalübertragung und beeinflusst die Olfr56-Expression indirekt über die Syk-assoziierten Signalwege. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD98059 dient als MEK-Inhibitor und beeinflusst den mit Olfr56 verbundenen MAPK/ERK-Signalweg. Seine indirekte hemmende Wirkung wird durch die Blockierung der MEK-Aktivität, die Unterbrechung der nachgeschalteten Signalübertragung und die Beeinflussung der Olfr56-Expression und der funktionellen Ergebnisse im zellulären Kontext ausgeübt. | ||||||