Date published: 2025-9-11

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NSE4A Inhibitoren

Gängige NSE4A Inhibitors sind unter underem Trichostatin A CAS 58880-19-6, MLN 4924 CAS 905579-51-3, Mitomycin C CAS 50-07-7, VE 821 CAS 1232410-49-9 und AZD7762 CAS 860352-01-8.

NSE4A-Inhibitoren sind eine Kategorie chemischer Wirkstoffe, die mit einem spezifischen Protein interagieren, das als Non-SMC Element 4 Homolog A (NSE4A) bekannt ist und eine Komponente des SMC-Komplexes (Structural Maintenance of Chromosomes) darstellt. Dieser Komplex ist für die Chromosomenstruktur und -dynamik unerlässlich, einschließlich Prozessen wie Chromosomenkondensation, Segregation und DNA-Reparatur. NSE4A-Inhibitoren sind so konzipiert, dass sie spezifisch an das NSE4A-Protein binden und dessen Interaktion mit anderen Komponenten des SMC-Komplexes beeinflussen. Indem sie auf NSE4A abzielen, können diese Inhibitoren die Funktion des gesamten Komplexes modulieren, der eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der Stabilität und Integrität des Genoms im Zellkern spielt. Der Wirkmechanismus der NSE4A-Inhibitoren besteht in der Störung von Protein-Protein-Interaktionen innerhalb des SMC-Komplexes, was zu einer Kaskade von Auswirkungen auf zelluläre Prozesse führen kann, die von einer ordnungsgemäßen Chromosomenorganisation und -erhaltung abhängen.

Die Entwicklung von NSE4A-Inhibitoren basiert auf dem Verständnis der molekularen Struktur des NSE4A-Proteins und seiner Interaktion mit anderen SMC-Komponenten. Dank der Fortschritte in der Strukturbiologie und Biochemie konnten die Forscher die Bindungsstellen und Konformationsänderungen kartieren, die bei der Interaktion von NSE4A mit seinen Partnern innerhalb des Komplexes auftreten. Durch die Entwicklung von Molekülen, die genau auf diese Wechselwirkungen abzielen, können NSE4A-Inhibitoren ihren Einfluss auf den SMC-Komplex ausüben. Die Spezifität dieser Inhibitoren ist von entscheidender Bedeutung, da sie die Modulation der NSE4A-Funktion ermöglicht, ohne andere, nicht miteinander verbundene zelluläre Systeme zu beeinträchtigen. Die chemischen Eigenschaften der NSE4A-Inhibitoren sind vielfältig und ermöglichen die Erforschung verschiedener Inhibitorfamilien mit unterschiedlichen Bindungsaffinitäten, Kinetiken und Wirkungsweisen.

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Trichostatin A

58880-19-6sc-3511
sc-3511A
sc-3511B
sc-3511C
sc-3511D
1 mg
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
$149.00
$470.00
$620.00
$1199.00
$2090.00
33
(3)

Trichostatin A ist ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, der die Chromatinstruktur verändert und zu Veränderungen in der Genexpression führt. Durch die Veränderung der Zugänglichkeit der DNA für die Transkription könnte Trichostatin A indirekt die NSE4A-Expression hemmen, indem es die für die Genexpression notwendige Transkriptionsmaschinerie beeinflusst.

MLN 4924

905579-51-3sc-484814
1 mg
$280.00
1
(0)

MLN4924 hemmt das NEDD8-aktivierende Enzym, das für die Funktion der Cullin-RING-Ligase erforderlich ist. Da NSE4A Teil des Kohäsionskomplexes ist, könnte seine Stabilität durch Ubiquitinierungswege reguliert werden. MLN4924 könnte die Funktion von NSE4A indirekt hemmen, indem es die Proteinabbauwege unterbricht, die die Komponenten des Kohäsinkomplexes regulieren.

Mitomycin C

50-07-7sc-3514A
sc-3514
sc-3514B
2 mg
5 mg
10 mg
$65.00
$99.00
$140.00
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Mitomycin C ist ein DNA-Vernetzungsmittel, das zu DNA-Schäden führt und die DNA-Synthese hemmt. Da NSE4A bei der DNA-Reparatur während der Replikation eine Rolle spielt, könnte das Vorhandensein von DNA-Vernetzungen, die durch Mitomycin C entstehen, indirekt die funktionelle Aktivität von NSE4A hemmen, indem es den Reparaturmechanismus überlastet.

VE 821

1232410-49-9sc-475878
10 mg
$360.00
(0)

Der ATR-Inhibitor VE-821 zielt auf die ATR-Kinase ab, die für die Reaktion auf DNA-Schäden von entscheidender Bedeutung ist. Da NSE4A an der Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität beteiligt ist, könnte eine Hemmung von ATR indirekt die funktionelle Aktivität von NSE4A verringern, indem die Rekrutierung oder Aktivität an Stellen mit DNA-Schäden reduziert wird.

AZD7762

860352-01-8sc-364423
2 mg
$107.00
(1)

AZD7762 ist ein Checkpoint-Kinase-Inhibitor, der CHK1 und CHK2 hemmt, Schlüsselproteine bei der DNA-Schadensantwort. Die Hemmung dieser Kinasen könnte die Wirksamkeit von NSE4A bei der DNA-Schadensreparatur verringern, indem die Signalereignisse unterbrochen werden, die zu seiner Aktivierung führen.

Wortmannin

19545-26-7sc-3505
sc-3505A
sc-3505B
1 mg
5 mg
20 mg
$66.00
$219.00
$417.00
97
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Wortmannin ist ein potenter Inhibitor von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K), die an der Signalübertragung für Zellwachstum und -überleben beteiligt sind. Durch die Hemmung von PI3K könnte Wortmannin indirekt NSE4A hemmen, indem es die zellulären Signale stört, die seine Rolle bei der Aufrechterhaltung der genomischen Integrität erleichtern.

Palbociclib

571190-30-2sc-507366
50 mg
$315.00
(0)

PD 0332991, auch bekannt als Palbociclib, wird weiter oben in dieser Tabelle mit seiner Funktion als CDK4/6-Inhibitor und seiner möglichen indirekten Wirkung auf die Funktion von NSE4A durch Zellzyklus-Stillstand erwähnt.

RG-7112

939981-39-2sc-507292
10 mg
$520.00
(0)

RG7112 ist ein MDM2-Antagonist, der p53 aktiviert, was zu einem Stillstand des Zellzyklus und zur Apoptose führt. Da der Kohäsin-Komplex, zu dem auch NSE4A gehört, für die Zellteilung wichtig ist, könnte die Aktivierung von p53 durch RG7112 indirekt NSE4A hemmen, indem der Zellzyklus angehalten wird, bevor die Funktion des Kohäsin-Komplexes erforderlich ist.

Olaparib

763113-22-0sc-302017
sc-302017A
sc-302017B
250 mg
500 mg
1 g
$206.00
$299.00
$485.00
10
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Olaparib ist ein PARP-Inhibitor, der Defekte in DNA-Reparaturmechanismen ausnutzt. Da NSE4A an der Chromosomensegregation und DNA-Reparatur beteiligt ist, könnte die Hemmung von PARP indirekt die Funktion von NSE4A hemmen, indem sie die DNA-Reparaturwege stört, bei denen NSE4A möglicherweise eine Rolle spielt.

Camptothecin

7689-03-4sc-200871
sc-200871A
sc-200871B
50 mg
250 mg
100 mg
$57.00
$182.00
$92.00
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Camptothecin ist ein Topoisomerase-I-Inhibitor, der den Schritt der DNA-Religation während der Replikation und Transkription verhindert und so DNA-Schäden verursacht. Da NSE4A an der DNA-Reparatur beteiligt ist, könnte Camptothecin NSE4A indirekt hemmen, indem es die DNA-Reparaturlast über die Kapazität des Kohäsin-Komplexes hinaus erhöht.