Gli inibitori chimici di NKAPL funzionano attraverso diversi meccanismi molecolari per interrompere la sua attività. Alisertib ha come bersaglio l'Aurora chinasi A, un regolatore chiave della progressione del ciclo cellulare. Inibendo questa chinasi, Alisertib può interferire con le funzioni di NKAPL dipendenti dal ciclo cellulare. Analogamente, Palbociclib, un inibitore di CDK4/6, può arrestare il ciclo cellulare nella fase G1, impedendo così a NKAPL di svolgere il suo ruolo durante la divisione cellulare. Dasatinib, un inibitore delle chinasi della famiglia Src, può impedire la fosforilazione dei substrati necessari all'attività di NKAPL, inibendo così indirettamente la sua funzione. Prendendo di mira queste chinasi, questi inibitori possono interrompere i processi dipendenti dalla fosforilazione che sono essenziali per l'attività di NKAPL.
Su un altro fronte, sostanze chimiche come la lenalidomide e la talidomide modulano il sistema ubiquitina-proteasoma, promuovendo la degradazione di proteine che potrebbero regolare o interagire con NKAPL, riducendone così la presenza funzionale. Al contrario, gli inibitori del proteasoma come il Bortezomib e l'MG-132 determinano un accumulo di proteine ubiquitinate, che possono inibire indirettamente la NKAPL interrompendo complessi proteici o vie di segnalazione essenziali per la sua funzione. Nell'ambito della trasduzione del segnale, Omipalisib e LY294002, entrambi inibitori di PI3K, insieme alla Rapamicina, un inibitore di mTOR, possono sopprimere le vie critiche di sopravvivenza e proliferazione su cui NKAPL può fare affidamento, portando alla sua inibizione funzionale. Inoltre, Trametinib e Cobimetinib, entrambi inibitori di MEK, impediscono l'attivazione della via MEK/ERK, potenzialmente cruciale per la stabilità e la funzione di NKAPL. Inibendo queste vie, queste sostanze chimiche possono ridurre efficacemente l'attività di NKAPL nelle cellule.
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