Inhibiteurs NKAPL

Alisertib est un inhibiteur de l'Aurora kinase A. NKAPL interagirait avec cette kinase, qui joue un rôle dans la régulation du cycle cellulaire. L'inhibition de l'Aurora kinase A par l'Alisertib pourrait perturber la progression du cycle cellulaire et par conséquent inhiber la fonction de NKAPL qui dépend des phases du cycle cellulaire.

Il a été démontré que le lénalidomide module le système ubiquitine-protéasome. Comme NKAPL est une protéine qui peut être régulée par ubiquitination, la lénalidomide pourrait favoriser la dégradation de NKAPL par la voie du protéasome, et donc l'inhiber fonctionnellement.

Le bortézomib est un inhibiteur du protéasome qui empêcherait la dégradation des protéines ubiquitinées, conduisant potentiellement à une accumulation de protéines régulatrices qui pourraient inhiber indirectement la fonction de NKAPL en perturbant les complexes protéiques ou les voies de signalisation qui lui sont associés.

La thalidomide, comme la lénalidomide, affecte le système ubiquitine-protéasome et il a été démontré qu'elle induit la dégradation de protéines spécifiques. Elle pourrait donc conduire à une réduction des niveaux de protéines qui régulent ou interagissent avec NKAPL, ce qui entraînerait son inhibition fonctionnelle.

Le MG-132 est un inhibiteur du protéasome qui peut augmenter les niveaux cellulaires de protéines ubiquitinées. Cela peut affecter la voie de dégradation des protéines et potentiellement conduire au dérèglement ou à l'inhibition des protéines qui interagissent avec NKAPL ou la régulent, inhibant ainsi sa fonction.

Le dasatinib est un inhibiteur de kinases de la famille Src. Étant donné que les kinases Src peuvent phosphoryler un large éventail de substrats et sont impliquées dans diverses voies de signalisation, l'inhibition de ces kinases pourrait empêcher l'activation ou l'interaction dépendante de la phosphorylation des protéines qui sont nécessaires à la fonction des NKAPL.

Le palbociclib est un inhibiteur de CDK4/6 qui pourrait perturber le cycle cellulaire. Étant donné que NKAPL peut avoir des fonctions liées au cycle cellulaire, l'inhibition de CDK4/6 pourrait conduire à un arrêt du cycle cellulaire en phase G1, empêchant NKAPL de fonctionner correctement au cours du cycle cellulaire.

L'omipalisib est un inhibiteur de PI3K/mTOR. L'inhibition de la voie PI3K/mTOR peut entraîner une réduction de la survie cellulaire et de la signalisation de la prolifération, ce qui pourrait ensuite inhiber la fonction de la NKAPL en raison de la dépendance de la NKAPL à l'égard de ces processus cellulaires.

La rapamycine inhibe la mTOR, une protéine centrale dans la régulation de la croissance cellulaire et du métabolisme. L'inhibition de mTOR peut affecter l'activité des protéines en aval qui sont essentielles à la fonction de NKAPL.

Le trametinib est un inhibiteur de la MEK qui empêche l'activation de la voie MEK/ERK. Si NKAPL dépend de la voie MEK/ERK pour sa fonction ou sa stabilisation, alors le trametinib pourrait inhiber la fonction de NKAPL en bloquant cette voie.