Los inhibidores de Nix representan una clase diversa de sustancias químicas con distintos mecanismos de acción sobre las intrincadas vías de señalización que rigen la expresión y función de Nix. Los inhibidores de la división mitocondrial, Mitochondrial division inhibitor 1 y Mdivi-1, actúan directamente sobre la fisión mitocondrial y dificultan la translocación de Nix a las mitocondrias, proporcionando herramientas específicas para estudiar los procesos celulares relacionados con Nix. Spautin-1, un inhibidor de la autofagia, influye indirectamente en Nix al dirigirse a la vía autofágica. Al inhibir USP10 y USP13, Spautin-1 potencia la autofagia, lo que conduce a la degradación de Nix. La CCCP, un desacoplador mitocondrial, inhibe indirectamente la Nix interrumpiendo el potencial de la membrana mitocondrial, proporcionando un mecanismo indirecto para inhibir los procesos mediados por la Nix interrumpiendo la intrincada red de vías de señalización que convergen en la expresión y función de la Nix. La dorsomorfina, un inhibidor de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK), influye indirectamente en Nix dirigiéndose a las vías dependientes de AMPK. Inhibiendo la AMPK, la Dorsomorfina interrumpe los eventos aguas abajo, incluyendo la regulación de Nix. FK866, un inhibidor de NAMPT, influye indirectamente en Nix dirigiéndose al metabolismo de NAD+, proporcionando un mecanismo indirecto para inhibir procesos mediados por Nix interrumpiendo la intrincada red de vías de señalización que convergen en la expresión y función de Nix.
La 3-metiladenina, un inhibidor de la fosfoinositida 3-cinasa (PI3K) de clase III, influye indirectamente en Nix dirigiéndose a la autofagia. Al inhibir la PI3K, la 3-metiladenina altera el proceso autofágico, lo que conduce a una degradación alterada de Nix. GSK872, un inhibidor de TBK1, influye indirectamente en Nix dirigiéndose a la vía de TBK1, arrojando luz sobre los mecanismos reguladores que gobiernan la expresión de Nix. Gamitrinib, un inhibidor mitocondrial de Hsp90, influye indirectamente en Nix dirigiéndose a las chaperonas mitocondriales. Estos inhibidores de Nix ofrecen un amplio conjunto de herramientas para los investigadores que pretendan diseccionar las redes reguladoras que rigen la expresión y la función de Nix. Los diversos mecanismos de acción de estos productos químicos proporcionan una visión única de las intrincadas vías de señalización que convergen en Nix, contribuyendo a nuestra comprensión de los eventos moleculares regulados por Nix en diversos contextos celulares.
| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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Spautin-1 | 1262888-28-7 | sc-507306 | 10 mg | $165.00 | ||
Spautin-1, un inhibidor de la autofagia, influye indirectamente en Nix dirigiéndose a la vía autofágica. Al inhibir USP10 y USP13, Spautin-1 interrumpe la deubiquitinación de Beclin-1, lo que conduce a un aumento de la autofagia y la posterior degradación de Nix. La modulación de la autofagia por Spautin-1 proporciona un mecanismo indirecto para inhibir los procesos mediados por Nix mediante la interrupción de la intrincada red de vías de señalización que convergen en la expresión y función de Nix. | ||||||
Mdivi-1 | 338967-87-6 | sc-215291 sc-215291B sc-215291A sc-215291C | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $66.00 $124.00 $246.00 $456.00 | 13 | |
Mdivi-1, un inhibidor de la división mitocondrial, influye directamente en Nix al dirigirse contra la fisión mitocondrial. Al inhibir la Drp1, el Mdivi-1 interrumpe la división de las mitocondrias, impidiendo la translocación de Nix a las mitocondrias. La inhibición directa de Drp1 por Mdivi-1 proporciona una herramienta específica para estudiar los procesos celulares relacionados con Nix, ofreciendo una visión de los mecanismos reguladores que gobiernan la localización de Nix y la dinámica mitocondrial. | ||||||
Carbonyl Cyanide m-Chlorophenylhydrazone | 555-60-2 | sc-202984A sc-202984 sc-202984B | 100 mg 250 mg 500 mg | $75.00 $150.00 $235.00 | 8 | |
La CCCP (cianuro de carbonilo m-clorofenil hidracina), un desacoplador mitocondrial, influye indirectamente en la Nix al alterar el potencial de membrana mitocondrial. La CCCP desacopla la fosforilación oxidativa, lo que provoca la despolarización mitocondrial y la inhibición de la translocación de Nix a las mitocondrias. | ||||||
BML-275 | 866405-64-3 | sc-200689 sc-200689A | 5 mg 25 mg | $94.00 $348.00 | 69 | |
El BML-275 (dorsomorfina), un inhibidor de la proteína cinasa activada por AMP (AMPK), influye indirectamente en Nix al dirigirse a las vías dependientes de AMPK. Al inhibir la AMPK, la dorsomorfina altera los acontecimientos posteriores, incluida la regulación de Nix. | ||||||
FK-866 | 658084-64-1 | sc-205325 sc-205325A | 5 mg 10 mg | $140.00 $245.00 | 12 | |
El FK866, un inhibidor del NAMPT, influye indirectamente en la Reelina al dirigirse al metabolismo del NAD+. Al inhibir el NAMPT, el FK866 interrumpe la síntesis de NAD+, lo que conduce a una alteración de la actividad de SIRT1 y a la subsiguiente modulación de la expresión de Nix. La modulación del metabolismo del NAD+ por el FK866 proporciona un mecanismo indirecto para inhibir los procesos mediados por Nix mediante la alteración de la intrincada red de vías de señalización que convergen en la expresión y función de Nix. | ||||||
Autophagy Inhibitor, 3-MA | 5142-23-4 | sc-205596 sc-205596A | 50 mg 500 mg | $56.00 $256.00 | 113 | |
La 3-metiladenina, un inhibidor de la fosfoinositida 3-cinasa (PI3K) de clase III, influye indirectamente en Nix al dirigirse a la autofagia. Al inhibir la PI3K, la 3-metiladenina altera el proceso autofágico, lo que conduce a una degradación alterada de Nix. La modulación de la autofagia por la 3-metiladenina proporciona un mecanismo indirecto para inhibir los procesos mediados por Nix mediante la interrupción de la intrincada red de vías de señalización que convergen en la expresión y función de Nix. | ||||||
Z-VAD-FMK | 187389-52-2 | sc-3067 | 500 µg | $74.00 | 256 | |
Z-VAD-FMK, un inhibidor pan-caspasa, influye indirectamente en Nix al dirigirse a la apoptosis. Al inhibir las caspasas, Z-VAD-FMK altera el proceso apoptótico, lo que conduce a una alteración de la activación y translocación de Nix. La modulación de la apoptosis por la Z-VAD-FMK proporciona un mecanismo indirecto para inhibir los procesos mediados por Nix, al alterar la intrincada red de vías de señalización que convergen en la expresión y función de Nix. | ||||||
Necrostatin-1 | 4311-88-0 | sc-200142 sc-200142A | 20 mg 100 mg | $92.00 $336.00 | 97 | |
La necrostatina-1, un inhibidor de la cinasa RIP1, influye indirectamente en Nix dirigiéndose a la necroptosis. Al inhibir la quinasa RIP1, la Necrostatina-1 interrumpe el proceso necróptico, lo que conduce a una alteración de la activación y translocación de Nix. La modulación de la necroptosis por la Necrostatina-1 proporciona un mecanismo indirecto de inhibición de los procesos mediados por Nix al perturbar la intrincada red de vías de señalización que convergen en la expresión y función de Nix. | ||||||