Date published: 2025-9-17

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Neurensin-2 Activadores

Activadores comunes de Neurensin-2 incluyen, pero no se limitan a Forskolin CAS 66575-29-9, Rolipram CAS 61413-54-5, Picrotoxin CAS 124-87-8, (±)-Bay K 8644 CAS 71145-03-4 y K-252a CAS 99533-80-9.

Los Activadores de la Neurensina-2 consisten en compuestos químicos que pueden afectar a diversas vías y procesos neuronales para potenciar la función de la Neurensina-2. Compuestos como la forskolina y el rolipram provocan un aumento de los niveles de AMPc, lo que a su vez potencia la actividad de la PKA. La PKA puede fosforilar proteínas neuronales que interactúan con la Neurensina-2, potenciando potencialmente sus funciones neuronales. Del mismo modo, la microtoxina, al antagonizar los receptores GABA_A, aumenta la excitabilidad neuronal, lo que posiblemente conduce a un aumento de la afluencia de calcio y a la activación de vías de señalización dependientes del calcio que indirectamente potencian la función de la neurensina-2. BAY K8644 aumenta directamente el calcio intracelular agonizando los canales de calcio de tipo L, activando posteriormente quinasas dependientes del calcio que podrían dirigirse a proteínas asociadas con la Neurensina-2, potenciando su papel en la señalización neuronal.

Además, sustancias químicas como la Tetrodotoxina, que modifica la actividad neuronal bloqueando los canales de sodio dependientes de voltaje, podrían cambiar los patrones de señalización neuronal que potencian la función de la Neurensina-2 de forma indirecta. El K252a y la Anisomicina, a través de sus papeles en la modulación de las quinasas y la activación de las vías de respuesta al estrés, respectivamente, tienen el potencial de regular al alza las vías compensatorias o los mecanismos inducidos por el estrés que podrían conducir a una mayor función de la Neurensina-2. La uabaína, al inhibir la Na+/K+ ATPasa, aumenta la excitabilidad neuronal, lo que puede potenciar indirectamente la actividad de la Neurensina-2 al promover cascadas de señalización intracelular. KN-93, al inhibir CaMKII, puede conducir a una reconfiguración de la dinámica de señalización del calcio, potenciando potencialmente la activación de Neurensin-2 a través de vías alternativas. El Nifedipino y el Nimodipino, como bloqueantes de los canales de calcio de tipo L, contribuyen a la modulación de la afluencia de calcio, lo que puede influir indirectamente en la función de la Neurensina-2 alterando las vías de señalización descendentes.

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