NDG1の化学的活性化因子は、リン酸化(リン酸基がタンパク質に付加され、その機能を変化させる過程)を通してその活性化につながる細胞内事象のカスケードを開始することができる。NDG1の活性化は、様々なシグナル伝達経路が関与する複雑なプロセスであり、それぞれが特定の化学物質の影響を受ける。フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート(PMA)とブリオスタチン1は、NDG1を含む多くのタンパク質のリン酸化に重要な役割を果たす酵素ファミリーであるプロテインキナーゼC(PKC)と相互作用することが知られている。これらの活性化因子がPKCに結合すると、ATPからNDG1へのリン酸基の転移が促進され、その活性が増強される。同様に、フォルスコリンとジブチリルサイクリックAMP(db-cAMP)は、細胞内のサイクリックAMPレベルを上昇させることで作用し、プロテインキナーゼA(PKA)を活性化する。PKAは次に、他の基質の中でも特にNDG1を標的とし、リン酸化してその機能を改変する。
他の化合物は、NDG1活性のもう一つの重要な調節因子である細胞内カルシウムレベルを調節することによって働く。例えば、イオノマイシンは細胞質内のカルシウム濃度を直接上昇させ、カルシウム/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼ(CaMK)を活性化し、NDG1をリン酸化する。タプシガルギンは、サルコ/小胞体Ca2+-ATPアーゼ(SERCA)を阻害することによって、少し異なった経路をたどり、その結果、細胞質カルシウムが蓄積し、その結果、CaMKが活性化されてNDG1がリン酸化される。ジンクピリチオンは酸化ストレスを誘発し、NDG1のリン酸化に至るシグナル伝達経路を活性化する。上皮成長因子(EGF)はその受容体のシグナル伝達カスケードを引き起こし、NDG1をリン酸化するキナーゼの活性化をもたらす。さらに、カリクリンAや岡田酸のような阻害剤は、タンパク質リン酸化酵素を阻害することによってNDG1の脱リン酸化を防ぎ、NDG1のリン酸化された活性状態を維持する。最後に、アニソマイシンはストレス活性化プロテインキナーゼ(SAPK)を活性化し、これもまたNDG1をリン酸化の標的とする。ホスファチジルセリンはPKCの活性を高め、NDG1のリン酸化と活性化にさらに寄与する。これらの化学物質はそれぞれ独自のメカニズムにより、NDG1がリン酸化され活性化されるのを確実にし、細胞内でのNDG1の機能の中心を担っている。
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