NBR1 (Neighbor of BRCA1 gene 1) est une protéine étroitement liée à l'autophagie, un mécanisme cellulaire responsable de la dégradation et du recyclage des composants cellulaires. En tant qu'acteur central de l'autophagie sélective, NBR1 fonctionne comme un récepteur de cargaison, assurant l'élimination ciblée d'entités cellulaires spécifiques. Le paysage chimique influençant NBR1 tourne principalement autour des molécules qui modulent l'autophagie, directement ou indirectement, affectant ainsi la dynamique de NBR1.
Parmi ces produits chimiques, la rapamycine et la torine 1, tous deux inhibiteurs de mTOR, se distinguent par leur capacité à induire l'autophagie. mTOR, un régulateur principal de la croissance cellulaire et du métabolisme, ouvre la voie à une augmentation des processus autophagiques lorsqu'il est inhibé. Par ce mécanisme, l'activité de NBR1 dans la voie de l'autophagie peut être renforcée. La chloroquine et la bafilomycine A1, quant à elles, interfèrent avec la fusion autophagosome-lysosome, une étape cruciale du processus d'autophagie. Ces agents, en modulant cette étape, influencent indirectement le rôle de NBR1. Une autre catégorie remarquable comprend des composés comme le 3-MA, la Wortmannine et le LY294002, qui inhibent tous des formes spécifiques de phosphoinositide 3-kinases (PI3K), des modulateurs connus de l'autophagie. L'induction de l'autophagie par le lithium, par le biais de l'inhibition de l'inositol monophosphatase, élargit encore la boîte à outils chimique affectant NBR1. En outre, la Spautine-1, qui favorise la dégradation des complexes PI3K Vps34, et le Tréhalose, un sucre disaccharide, peuvent également induire l'autophagie. Enfin, le Verapamil, un bloqueur de canaux calciques, et la Metformine, un activateur de l'AMPK, favorisent tous deux l'autophagie, influençant ainsi la fonction des protéines, y compris NBR1, au sein de cette voie complexe.
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