N-Shc Inhibitoren

Gängige N-Shc Inhibitors sind unter underem Erlotinib Hydrochloride CAS 183319-69-9, Gefitinib CAS 184475-35-2, Lapatinib CAS 231277-92-2, Sorafenib CAS 284461-73-0 und Sunitinib, Free Base CAS 557795-19-4.

N-Shc-Inhibitoren beziehen sich in diesem Zusammenhang auf eine breite Palette von Chemikalien, die indirekt auf den N-Shc-Signalweg abzielen, indem sie vor- oder nachgeschaltete Komponenten beeinflussen. N-Shc, das zur SHC-Familie (Src Homology 2 Domain Containing) gehört, spielt eine entscheidende Rolle bei der Übertragung von Signalen von aktivierten Rezeptoren wie EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor) an nachgeschaltete Signalwege wie MAPK/ERK. Die aufgeführten Inhibitoren zielen in erster Linie auf diese vorgelagerten Rezeptoren oder nachgelagerten Signalmoleküle ab und modulieren dadurch die N-Shc-Aktivität.

Der primäre Mechanismus, durch den diese Inhibitoren N-Shc beeinflussen, ist die Blockade oder Modulation der Tyrosinkinase-Aktivität. Erlotinib und Gefitinib hemmen beispielsweise spezifisch die EGFR-Tyrosinkinase, einen entscheidenden Upstream-Aktivator von N-Shc in vielen Signalwegen. In ähnlicher Weise kann die duale Hemmung von EGFR und HER2 durch Lapatinib die N-Shc-Signalübertragung indirekt beeinflussen, insbesondere in Krebszellen, in denen HER2 überexprimiert ist. Neben den Tyrosinkinase-Inhibitoren wirken auch andere Wirkstoffe wie Trametinib und Vemurafenib auf verschiedene Komponenten von Signalwegen. Trametinib hemmt MEK, ein Schlüsselmolekül im MAPK/ERK-Signalweg, der dem N-Shc nachgeschaltet ist. Diese Hemmung kann zu einer verringerten Signalübertragung durch N-Shc führen. Vemurafenib zielt auf mutiertes BRAF ab, das Teil desselben Signalwegs ist, was verdeutlicht, wie die Beeinflussung verschiedener Knotenpunkte in einem Signalnetzwerk die Aktivität von N-Shc indirekt beeinflussen kann.