MRP-L35 抑制因子

常见的MRP-L35抑制剂包括但不限于四环素CAS 60-54-8、盐酸强力霉素CAS 24390-14-5、氯霉素CAS 56-75-7、阿奇霉素CAS 83905-01-5和克林霉素CAS 18323-44-9。

众所周知，四环素及其衍生物强力霉素会与核糖体亚基结合，阻碍氨基酰-tRNA 附着到 mRNA 核糖体复合物上，这反过来又会阻碍作为该复合物一部分的 MRP-L35 的功能。氯霉素通过与线粒体核糖体的肽基转移酶中心结合，抑制蛋白质链延长所必需的酶活性，从而影响 MRP-L35 在肽合成中的作用。同样，利奈唑胺会与细菌核糖体的核糖体 RNA 结合，从而抑制翻译的启动。这种结合会破坏起始复合体的形成，从而阻碍 MRP-L35 正常发挥作用。大环内酯类抗生素（如红霉素和罗红霉素）会与核糖体的出口隧道结合，从而造成阻塞，阻碍新生蛋白质链的延伸，这意味着 MRP-L35 因靠近隧道而起到了抑制作用。

林可酰胺类抗生素（如克林霉素）会附着在核糖体的 50S 亚基上，干扰转肽反应，而转肽反应是蛋白质延伸的一个必要步骤，MRP-L35 很可能与之有关。利福平虽然传统上以细菌 RNA 聚合酶为靶标，但由于结构相似，也会影响线粒体 RNA 的合成，从而影响 MRP-L35 参与蛋白质合成。放线菌素（Actinonin）是一种多肽抗生素，会阻碍肽基变形酶（peptidyl deformylase），这种酶参与为新合成的肽准备后续的翻译步骤，这对 MRP-L35 参与这些过程的功能至关重要。嘌呤霉素通过模拟氨基酰-tRNA导致链过早终止，这将导致蛋白质不完整，并干扰MRP-L35在蛋白质合成中的正常作用。最后，齐多夫定是一种核苷类似物，可与线粒体 DNA 结合，可能导致毒性和线粒体功能障碍，从而对线粒体蛋白质合成产生下游影响，进而影响 MRP-L35 的功能。