Gli inibitori di MIZIP mirano principalmente alla cascata di segnalazione RhoA/ROCK/SRF, data la funzione di MIZIP nel reprimere la miocardina, un coattivatore chiave di SRF. Mirando a questa via, gli inibitori possono modulare l'influenza di MIZIP sui geni che rispondono a SRF. Composti come CCG-1423 e CCG-203971 inibiscono direttamente la trascrizione mediata da SRF indotta da RhoA, il che li rende particolarmente pertinenti agli effetti regolatori indiretti di MIZIP attraverso la miocardina. Inoltre, gli inibitori di ROCK come Y-27632 e H-1152 dimostrano ulteriormente l'interconnessione della via Rho/ROCK/SRF.
L'importanza della dinamica dell'actina e dell'interazione con la miosina diventa evidente con l'inclusione di modulatori dell'actina come la citocalasina D, la jasplakinolide e la latrunculina A. Questi composti influenzano la polimerizzazione e la depolimerizzazione dell'actina, con ramificazioni dirette per i geni SRF-responsivi, che sono strettamente associati alla dinamica dell'actina. Questo sistema intricato mostra la necessità di modulatori dell'actina-miosina, tra cui la blebbistatina e l'ML-7. I regolatori specifici di Rho, come NSC 23766, arricchiscono ulteriormente l'elenco dei potenziali modulatori di MIZIP. Gli inibitori della via Wnt, Wnt-C59 e FH535, sono stati incorporati a causa del noto crosstalk con la segnalazione di Rho/ROCK, ma sono indice dell'intricatezza e dell'interconnessione delle vie cellulari.
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