MINOS1의 화학적 억제제는 미토콘드리아 기능의 다양한 측면을 표적으로 하여 억제 효과를 달성합니다. 예를 들어 올리고마이신 A는 미토콘드리아 막 전위를 유지하는 데 중요한 역할을 하는 미토콘드리아 ATP 합성 효소를 직접 억제합니다. 이 억제제에 의해 중단되면 미토콘드리아 내막을 구성하는 역할을 제대로 수행할 수 없는 기능 장애 상태로 이어질 수 있습니다. 산화적 인산화를 방해하여 미토콘드리아 기능에 필수적인 양성자 구배를 붕괴시켜 MINOS1의 활성에 부정적인 영향을 미치는 CCCP도 비슷한 결과를 초래합니다. 미토콘드리아 전자 수송 사슬 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 안티마이신 A와 로테논은 각각 활성 산소 종의 축적과 전자 수송 장애를 유발합니다. 이러한 조건은 미토콘드리아 손상과 스트레스를 유발하여 미토콘드리아 무결성을 유지하는 MINOS1의 능력을 간접적으로 방해할 수 있습니다. 전자 수송 사슬의 억제제인 아자이드 나트륨과 아트라진은 복합체 IV와 복합체 III를 방해하여 미토콘드리아의 스트레스를 더욱 가중시켜 MINOS1의 기능을 손상시킬 수 있습니다.
반면 파라콰트는 과산화물 음이온을 생성하여 산화 스트레스를 유도하는데, 이는 MINOS1과 관련된 미토콘드리아 구조를 손상시켜 그 기능을 억제할 수 있습니다. Mdivi-1은 미토콘드리아 분열 단백질인 Drp1을 억제함으로써 미토콘드리아 건강에 필수적이며 MINOS1의 책임과 직접적으로 관련된 과정인 미토콘드리아 분열 및 융합의 역학에 영향을 미칩니다. 클로람페니콜과 테트라사이클린은 독시사이클린과 함께 미토콘드리아 단백질 합성을 억제합니다. 이러한 억제는 미토콘드리아 기능 유지에 중요한 미토콘드리아 암호화 단백질의 합성 감소로 이어져 미토콘드리아 내 MINOS1의 역할을 간접적으로 억제합니다. 마지막으로 액티노닌은 펩타이드 변형 효소를 억제하여 미토콘드리아 내부의 단백질 성숙을 방해하여 미토콘드리아 기능을 손상시켜 미토콘드리아 유지에서 MINOS1의 역할을 억제할 것으로 예상됩니다.
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